2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн




Название2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн
страница14/24
Дата конвертации14.02.2013
Размер4.15 Mb.
ТипРеферат
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   24

4.3.2 Гиповолемический шок

- это прогрессирующая недостаточность тканевого кровообращения. Он может быть результатом гиповолемии (гиповолемический шок с абсолютной гиповолемией) и нарушения распределения крови с патологическим ее депонированием.

Клиническая картина гиповолемического шока имеет достаточно прямой параллелизм с патогенетическими стадиями, причем у детей она четко коррелируется с величиной дефицита объема циркулирующей крови.

Стадии нарушения гемодинамики при шоке.





Стадии нарушения кровообращения

Дефицит объема циркулирующей крови

Клиническая характеристика


Централизация кровообращения

25% от возр.нормы –

15 мл/кг

Тахикардия в сочетании с нормальным или повышенным АД  110 мм.рт.ст., бледностью или «мраморностью» кожи, цианотичностью губ и ногтевых лож, олигурией

Переходная

35% от возр.нормы – 25 мл/кг

Ребенок заторможен. Систолич.АД  80 мм.рт.ст. Пульс нитевидный, тахикардия до 150% от возр.нормы. Тахипноэ. Резкая бледность кожи, отчетливый акроцианоз. Олигурия.

Децентрализация кровообращения

 45% от возр.нормы – 35 мл/кг

Систолич.АД  60 мм.рт.ст., распространенный цианоз кожи и слизистых. Клинические проявления метаболического ацидоза и синдрома ДВС 3 ст.

Терминальная стадия




Клиника агонального состояния



Терапией гиповолемического шока является трансфузионно-инфузионная терапия:


При централизации кровообращения могут быть использованы кристаллоидные растворы (изотонический р-р NaCl, р-р Рингера, р-р Рингера-лактата). Объем инфузионной терапии 10-15 мл/кг в час.

При переходной стадии используются кристаллоиды и коллоиды (полиглюкин, реополиглюкин) из расчета-15-20 мл/кг* в час.

При децентрализации кровообращения стадии используются кристаллоиды и коллоиды (полиглюкин, реополиглюкин) из расчета-20-30 мл/кг в час.

Для ликвидации декомпенсированной артериальной гипотензии (АД 70 мм.рт.ст.) необходимо добиться повышения АД в течении первого часа, для этого скорость трансфузии должна быть 20-30 мл/(кг*час). Если при данной скорости к концу 1-го часа не получен эффект, то необходимо продолжать инфузию и одновременно назначить допамин (5-8 мкг/(кг*мин).

Непременным компонентом противошоковой терапии должна быть оксигенотерапия. Начинать оксигенотерапию необходимо вдыханием 50% кислорода. Если пострадавшему в течение 1 часа не удается ликвидировать артериальную гипотензию, то это является показанием для перевода его на ИВЛ (мешком АМБУ, аппаратом КИ-5, интубацией трахеи).

В зависимости от конкретного вида гиповолемического шока пострадавшим обеспечивают дополнительное лечение


4.3.3 Инфекционный токсикоз

Инфекционный токсикоз может быть следствием многих инфекционных заболеваний, относящихся к острым кишечным и респираторным болезням или их сочетаниям. Образное выражение Левескье характеризует инфекционный токсикоз как: “Токсикоз - без эксикоза”. Действительно, клинические наблюдения показывают, что, несмотря на рвоту и жидкий стул, которые обычно имеют место у больных, патологические потери относительно не велики и не вызывают развитие выраженных признаков эксикоза.

Патогенез.

Основным звеном патогенеза инфекционного токсикоза является симпатоадреналовый криз, что вытекает из результатов исследований и клинической картины. Необходимо различать энцефалическую форму инфекционного токсикоза и синдром Сутрели-Кишша (пароксизмальную тахикардию), которые при несвоевременном лечении могут осложниться отеком мозга, кардиогенным шоком, острой почечной недостаточностью или ДВС - синдромом.

Реализация высокой симпато-адреналовой активности при инфекционном токсикозе идет с нарушением соотношений циклических нуклеотидов и простагландинов и стимуляцией α-адренорецепторов. Клинически это проявляется повышением среднего и перфузионного артериального давления, резкой тахикардией на фоне снижения ударного обьема сердца с одновременным повышением общего периферического сопротивления. Такой вариант кровообращения невыгоден в смысле энергетических затрат. Он ведет к острой сердечной недостаточности и синдрому “малого выброса”. Повышение среднего артериального давления и общего периферического сопротивления приводят к увеличению перфузионного давления в капиллярах и вместе с имеющейся у больных гипокапнией, гипернатриемией и метаболическим ацидозом вызывают нарушение мозгового кровообращения и поражение ЦНС вплоть до отека мозга. Поэтому неврологические расстройства являются ведущими в клинике инфекционного токсикоза.

Определение активности мембранных и цитоплазматических ферментов у детей с ИТ показывает наличие гипоксии и активации перекисного окисления липидов, как мембранодеструктивного фактора. Об этом свидетельствуют нарастание в плазме уровней малонового диальдегида и аспартаттранспептидазы, что указывает на массивный цитолиз.

Высокий уровень гаммаглютаматтрансферазы связан с накоплением большого количества азотсодержащих продуктов в условиях “энергетического голода”. Об энергетическом дефиците в миокарде свидетельствует низкий уровень креатининфосфокиназ. Вероятно, по этой причине у больных с инфекционным токсикозом нередко развивается острая сердечная недостаточность или кардиогенный шок.

Клиника

У большинства больных заболевание начинается бурно и неожиданно с подъема температуры до 39-40оС, рвоты, беспокойства, жидкого стула 3-4раза в сутки. Лишь в 11% наблюдений родители отмечают, что накануне госпитализации ребенок был вял, плохо ел, вздрагивал во сне. У каждого второго ребенка имели место клонико-тонические судороги, причем у трети из них судороги или их эквиваленты начинались еще дома.

У маленьких детей с инфекционным токсикозом обычно наблюдается выбухание или даже пульсация большого родничка. Это позволяет отличать инфекционный токсикоз от кишечного эксикоза, при котором большой родничок всегда западает. У всех больных отмечается гипертермия, тахикардия до 180 - 230 уд/ мин, тахипноэ (60 - 100 в минуту), гиперемия лица и акроцианоз, сниженный диурез и повышение артериального давления. Неврологические расстройства проявляются негативизмом, резким беспокойством, монотонным криком и гиперкинезами, в 41% наблюдений отмечается сопор. У всех больных отмечается повышение сухожильных рефлексов и тонуса конечностей. В 43% наблюдается ригидность затылочных мышц и в 38% - сходящееся косоглазие.

Лабораторная характеристика инфекционного токсикоза отражает состояние гемоконцетрации с повышением уровней натрия, общего белка, гемоглобина и гематокрита, что связано с гипертермией и одышкой. Примерно у 30% пациентов наблюдается повышение мочевины до 12-17 ммоль/л. Изменения кислотно-основного состояния проявляются декомпенсированным метаболическим ацидозом и компенсаторной гипокапнией

Интенсивная терапия.

Основные задачи интенсивной патогенетической терапии инфекционного токсикоза включают:

  • Купирование судорог и восстановление адекватного дыхания,

  • Блокада симпато-адреналовой активности для ликвидации вазоконстрикции, снижения АД, ОПС и тахикардии.

  • Коррекция гомеостаза и энергообеспечение.

  • Профилактика и лечение возможных осложнений: отека мозга, острой сердечной недостаточности, нарушения функции почек.

Судороги можно купировать внутривенным введением седуксена (0,4-0,5 мг/кг) с пипольфеном (1,0-1,5 мг/кг) или воспользоваться другими антиконвульсивными средствами. При повторяющихся судорогах показана диагностическая люмбальная пункция для исключения нейроинфекции. Отсутствие в ликворе патологического цитоза и повышенного содержания белка позволяет исключить нейроинфекцию.

Основным методом снижения симпато-адреналовой активности при не осложненных формах инфекционного токсикоза у детей раннего возраста мы считаем ганглионарную блокаду пентамином из расчета 5 мг/кг массы тела или любым другим ганглиоблокатором короткого действия. При параксизмальной тахикардии (синдром Сутрели-Кишша) интенсивную терапию дополняют применением неселективного β-адреноблокатора или антагонистов кальция - анаприлина или изоптина. Благодаря их действию блокируется влияние катехоламинов на адренорецепторы. Кроме того, в терапии используются кортикостероидные гормоны коротким курсом (преднизолон в дозе 3-5 мг/кг). Периферическая циркуляция поддерживается добавлением в раствор глюкозы трентала или препаратов ксантинового ряда: компламина, теоникола и др. Клинический эффект терапии проявляется уменьшением одышки, тахикардии, снижением температуры, нормализацией артериального давления, увеличением диуреза и улучшением цвета кожных покровов.

Патофизиологической основой клинического улучшения является снижение уровня простагландинов и циклических нуклеотидов в плазме, ликвидация вазоконстрикции и нормализация показателей гемодинамики.

Учитывая исходную гипернатриемию и склонность к отеку мозга, необходимо строго ограничивать введение натрия. Инфузионная терапия на первом этапе включает только растворы глюкозы и реополиглюкина. Обычно в течение первых суток больные в среднем получают 170 мл/кг жидкости, из которых 80 мл/кг вводится внутривенно.

В случаях, когда инфекционный токсикоз осложняется отеком мозга, кроме указанных выше мероприятий, необходимо проводить искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции (рСО2 - 32-33 мм рт. ст.). Важно своевременно перевести ребенка на ИВЛ и быстро купировать отек мозга. Тогда у подавляющего большинства детей можно ожидать полного восстановления функций головного мозга. Показанием к прекращению ИВЛ служат: адекватное самостоятельное дыхание через интубационную трубку, отсутствие судорог, восстановление сознания и рефлексов. В реабилитационном периоде дети, перенесшие отек мозга, должны длительно получать восстановительную лекарственную терапию и массаж под контролем невропатолога.


4.4 Энтерогеморрагический эшерихиоз

ЭГЭ продуцируют экзотоксин — вероцитотоксин, оказывающий патологическое воздействие не только на кишечную стенку, но и на другие органы и ткани (почки, печень, систему кроветворения и др.). Способность к выработке вероцитотоксина в процессе размножения установлена у эшерихий сероваров 0157:Н7, 026.Н11, а также у некоторых штаммов эшерихий 0111, 0113, 0121, 0126 и 0145.

Энтерогеморрагический эшерихиоз встречается в виде как спорадических заболеваний, так и эпидемических вспышек. Основной путь инфицирования — пищевой. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста.

Клиническая картина заболевания полиморфна — от бессимптомной инфекции и легкой диареи до тяжелого патологического процесса с явлениями геморрагического колита («гемоколит»), гемолитико-уремического синдрома (синдром Гассера) и тромбоцитопенической пурпуры, рассматривавшихся ранее как самостоятельные, не связанные между собой заболевания. Полиморфизм клинических проявлений и разнообразие вариантов энтерогеморрагического эшерихиоза объясняются неодинаковой способностью различных штаммов ЭГЭ продуцировать экзотоксин — от минимальных количеств, обнаруживаемых только в бактериальных лизатах, до значительных, соответствующих количеству экзотоксина, вырабатываемому шигеллами подгруппы А (Григорьева—Шига).

Манифестные варианты энтерогеморрагического эшерихиоза, как правило, начинаются с дисфункции желудочно-кишечного тракта по типу энтерита или энтероколита. В начале заболевания стул нечастый (3—5 раз в сутки), кашицеобразный или водянистый, без патологических примесей, симптомы интоксикации выражены слабо или умеренно (вялость, снижение аппетита, субфебрилитет и др.). Рвоты чаще всего нет. На 3—5-й день болезни состояние ребенка может ухудшиться из-за нарастания вялости, слабости, присоединения рвоты. Обращают на себя внимание резкая бледность кожного покрова, появление в испражнениях большого количества крови и снижение диуреза. Если заболевание прогрессирует, то появляются клинические и лабораторные признаки гемолитико-уремического синдрома (микроангиопатическая гемолитическая анемия, тромбоцитопения и острая почечная недостаточность).

Частота развития синдрома Гассера при эпидемических вспышках энтерогеморрагического эшерихиоза колеблется от 0 до 100%.

В ряде случаев начало заболевания (первые 3—5 дней) сопровождается клиническими симптомами кишечной инфекции с явлениями колита, в том числе и «дистального». В этих случаях клиническая симптоматика напоминает легкую или среднетяжелую форму (типа Б) дизентерии — умеренно выраженные симптомы интоксикации и колитический синдром. При прогрессировании патологического процесса, чаще всего на 3—5-й день болезни, увеличивается количество крови в испражнениях (алая кровь или сгустки), появляются бледность кожного покрова, олигурия и развивается клиническая картина гемолитико-уремического синдрома.

Геморрагический колит (или «ишемический колит») при энтерогеморрагическом эшерихиозе проявляется сначала болевым синдромом и водянистой диареей без существенного повышения температуры тела и признаков интоксикации. На 3—5-й день болезни состояние ребенка ухудшается, в испражнениях появляются большие количества крови и развивается клиника, напоминающая кишечное кровотечение. Патологические примеси в стуле в виде мутной слизи, зелени, как правило, отсутствуют. Без адекватной терапии, заболевание может закончиться смертью.

Таким образом, 3 клинических синдрома (геморрагический, или «ишемический» колит, тромбоцитопеническая пурпура и синдром Гассера) можно рассматривать как клинические варианты единого инфекционного заболевания, обусловленного определенными сероварами эшерихий (главным образом серовары 0157: Н7 и 026:Н11), продуцирующих в процессе жизнедеятельности вероцитотоксин с цитотоксическим, некротическим и гемолитическими свойствами.


4.4.1 Гемолитико-уремический синдром (ГУС)

в типичном случае проявляется остро развившейся диареей (гемоколит наблюдается у 75% больных), на фоне которой остро возникает состояние, сопровождающееся:

  • микроангиопатической (неиммунной) гемолитической анемией (тест Кумбса отрицательный);

  • тромбоцитопенией;

  • острой почечной недостаточностью (ОПН).

Восстановление почечной функции в периоде выздоровления отмечается лишь у 70% больных, и связано это, прежде всего, с глубиной повреждения почечной ткани вследствие разнообразия причинно-значимых, провоцирующих факторов. Так, плохой прогноз имеют атипичные семейные (наследственные) и спорадические случаи ГУС, не ассоциированные с диареей, 25% этих больных погибают в острой фазе заболевания, у 50% прогрессирует отек-набухание головного мозга.

Этиология

Типичный ГУС вызывается шигаподобным токсином Stx1 Shigella disenteria и шигаподобным токсином Stx2 Escherichia coli O157:Н7. Цитопатический эффект шигаподобного токсина обнаружен на вероклетках почек африканских зеленых мартышек. У серотипа E. coli O157 имеются уникальные биохимические свойства — отсутствие ферментации сорбитола. Однако некоторые другие серотипы эшерихий способны вызывать диарею, ассоциированную с ГУС, у детей — О26, О145, О121, О103, О111, О113 и др. Они продуцируют другие токсины, отличные от шигаподобных токсинов своими субъединицами, аминокислотными последовательностями и молекулярным весом.

Классификация тромботических микроангиопатий (представлена Европей­ской педиатрической группой, 2006 г.).

С учетом этиологии:

  • с включением инфекции — шигаподобный токсин S. disenteria и вероцитотоксин Е. coli.

Нарушения обмена веществ:

  • генетические нарушения комплементарного обмена.

Вторичные мутации:

  • образование аутоантител, включая аFH-АТ;

  • нарушения метаболизма кобаламина.

Не полностью установленная этиология:

  • ВИЧ;

  • опухоли;

  • лекарства;

  • беременность;

  • системная красная волчанка и антифосфолипидный синдром.

Установлено, что в основе не ассоциированного с диареей ГУС (non-Stx-HUS) имеет место генетическое нарушение — низкий уровень третьего компонента комплемента в сыворотке и нарушение его регуляции. Выявлены генетические маркеры, которые приводят к атипичному ГУС у больных с наследственной предрасположенностью. В настоящее время обнаружено более 50 мутаций в гене фактора НF1, кодирующих систему активации комплемента. В развитых странах такие больные проходят генетическое тестирование, а также определение уровня аутоантител. Так как атипичный ГУС протекает неблагоприятно с формированием в 50% случаев хронической почечной недостаточности (ХПН) или необратимого повреждения головного мозга, генетическое тестирование важно для решения вопроса о возможности успешной трансплантации почек таким пациентам [2].

Заболеваемость и факторы передачи

В Африке, Азии при бактериологическом исследовании кала от больных ГУС чаще высеваются серотипы шигелл, выделяющие Stx1, после его воздействия у 38–60% детей развивается гемоколит. В США ежегодно регистрируется до 70 тыс. заболевших эшерихиозом и примерно 60 летальных исходов. В Аргентине, Уругвае эшерихиоз эндемичен. Заболеваемость диареей, ассоциированной с ГУС, составляет 10 на 100 тыс. детей в год. Частое возникновение эшерихиоза связывают с традиционным употреблением мясных продуктов из телятины: до 40% молодых животных длительно выделяют в стуле Stx2 E. coli O157:Н7.

В России не ведется анализ заболеваемости диареей, ассоциированной с ГУС, у детей. Публикации скудны, осуществляются в основном реаниматологами. Диарея, ассоциированная с ГУС, этиологически редко расшифровывается. Врачи не диагностируют признаков тяжелого бактериального токсикоза в начальном периоде заболевания. Происходит недооценка степени тяжести состояния больных, соответственно, запоздалая адекватная терапия и неблагоприятные исходы.

Патогенез

  1. Stx1 S. disenteria и Stx2 E. coli O157 образуются в эпителиальных клетках слизистой кишечника.

  2. Токсинемия. Stx найден in vitro в эритроцитах, тромбоцитах, моноцитах, но в большей мере в нейтрофилах, которые имеют к нему специфический рецептор globotriaosylceramide Gb3.

  3. Проникновение Stx в эндотелий клубочков, рецепторы которых имеют в 100 раз более высокую аффинность, чем рецепторы нейтрофилов, в этой связи в кровеносном русле нет такого повреждения эндотелия, как в почках.

  4. Эндотелий мелких сосудов более чувствителен к Stx, чем эндотелий крупных сосудов (его рецепторы экспрессируются в 50 раз сильнее к Gb).

  5. Stx блокирует синтез протеинов в клетках, разрушая эндотелиальные клетки, индуцирует эндотелиальный апоптоз и лейкоцитоззависимое воспаление.

  6. В ренальных микрососудах моноцитами вырабатывается много туморнекротизирующего фактора, все это создает биохимическую базу для преимущественной локализации микроангиопатических повреждений в почках.

Таким образом, в детском возрасте у большинства детей встречается типичный или постдиарейный ГУС, который вторичен по отношению к острым кишечным инфекциям (ОКИ), а центральную роль в патогенезе почечных поражений, гемолиза и тромбоцитопении играет повреждение эндотелиальных клеток. В основе повреждения почек при ГУС лежит гломерулярная тромботическая микроангиопатия — утолщение стенки сосудов с отеком эндотелия и накоплением белков и клеточного детрита в субэндотелиальном слое в результате воздействия одного или нескольких повреждающих факторов. Кроме этого гистопатологические варианты ГУС включают в себя ишемию клубочков, которая в сочетании с тромбозом в последующем может приводить к многоочаговому или диффузному некрозу клубочков (коркового вещества), окклюзии клубочков фибриновыми тромбами. Нормальный эндотелий обеспечивает эукоагуляционную ситуацию. Это поддерживается продукцией антитромбина III, простациклина, оксида азота, эндотелийзависимого релаксирующего фактора и т. д. При повреждении эндотелия его поверхность приобретает прокоагулянтные свойства, что в свою очередь способствует локальной активации свертывающей системы крови с внутрисосудистой коагуляцией, отложению фибрина в стенках и просвете капилляров. Это приводит к сужению или облитерации просвета капилляров клубочков, снижению скорости клубочковой фильтрации и уменьшению перфузии почечных канальцев с их вторичной дисфункцией или некрозом. При ОКИ, осложненных ГУС, наиболее часто страдают внутриклубочковые сосуды, поражение которых возникает на ранних стадиях заболевания. Генез тромбоцитопении при ГУС связан с усилением внутрипочечной агрегации тромбоцитов, при этом повышается уровень 3?тромбоглобулина и тромбофактора-4 — специфических тромбоцитарных белков, количество которых в плазме нарастает при активации тромбоцитов и снижении гломерулярной фильтрации. Тромбоцитопении также способствует повышенное их потребление в тромбы. Кроме того, экспериментально показано, что после проведенной двусторонней нефрэктомии уровень тромбоцитов достаточно быстро восстанавливается. Это подтверждает причастность почек к данному лабораторному симптому. Другим удивительным фактом является значимое снижение продукции эндотелиальными клетками простациклина (PGJ2) у некоторых больных с ГУС и членов их семей. Это предполагает наличие генетического дефекта, который может привести к развитию семейных случаев ГУС, при условии воздействия этиологического фактора на эндотелий сосудов.Таким образом, при ГУС, обусловленным шигаподобным токсином, изменения наблюдаются непосредственно в клубочках и канальцах почек. Однако нефробиопсия, проведенная через несколько месяцев после заболевания, показывает, что большая часть клубочков сохраняет нормальное строение и только 15–20% склерозированы. Поэтому исходы ОКИ, осложненных ГУС, как правило, благоприятны, если своевременно купируется ОПН. В клинике различают легкие, промежуточные и тяжелые формы гемолитико-уремического синдрома.


Наиболее удобной считается классификация, предложенная B.S.Kaplan, которая приведена в таблице:

Форма

Тип

Триада симптомов


Осложнения


Легкая

А


В

Анемия, тромбоцитопения, азотемия


Анемия, тромбоцитопения, азотемия

Нет


Одно из трех: олигурия, артериальная гипертензия, судороги


Тяжелая

А


В

Анемия, тромбоцитопения, азотемия


Анемия, тромбоцитопения, азотемия

Всегда анурия


Одно из трех: олигурия, артериальная гипертензия, судороги

1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   24

Похожие:

2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconПлан занятий по нервным болезням
Нейроинфекции – менингиты, энцефалиты, арахноидиты. Демиелинизирующие заболевания нервной системы. Медленные нейроинфекции
2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconАтомно-молекулярное учение и его законы
Химия наука о веществах, изучающая их состав, строение, свойства, а также превращения веществ, на сопровождающиеся изменением состава...
2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconС «волхоши»
Театр один из самых доступных видов искусства, который позволяет решать многие актуальные проблемы педагогики и психологии, связанные...
2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconПредставление знаний в информационных системах Вопросы и ответы
Ответ: Возникновение проблемы интеллектуализации вычислительных машин обусловлено, с одной стороны, развитием исследований по направлению...
2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconПлан работы гимназии по профилактике правонарушений на 2010-2011 учебный год
Согласование планов совместной работы с одн рувд василеостровского района на учебный год
2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconКогда я был ребенком восьми лет, в доме, в котором жила наша семья произошел любопытный инцидент. Это был залив Мосмэна, одн из многих живописных углублений
Сиднея, они учились там, гребли или плыли шесть миль туда и обратно каждый день, как правило, возвращаясь домой к вечеру. В этот...
2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconА. В. Гостенков Министр иностранных дел Австро-Венгрии А. Л. Эренталь и его архив Конец XIX- начало XX в в истории международных отношений ознаменовался кризисами, приблизившими великие державы к роковому 1914 г. Одн
Боснии и Герцеговины граф Алоис Леха Эренталь. Недавняя публикация его архива2, более ранние издания австро-венгерских документов,...
2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconС последующим его развитием в процессе разработки самого программного продукта. Основное достоинство хорошего интерфейса пользователя заключается в том, что пользователь всегда чувствует, что он управляет программным обеспечением, а не программное обеспечение управляет им
«громоздким», будем использовать в дальнейшем вместо него аббревиатуру ucd. Эта технология, кроме всего прочего, предполагает как...
2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн icon12 Тушение пожаров на морских и речных судах Начало второй половины XX столетия и особенно 70-80-х годов отмечено интенсивным развитием судоходства и
Начало второй половины XX столетия и особенно 70-80-х годов отмечено интенсивным развитием судоходства и судостроения. Только за...
2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconФедеративной Республики Германии между развитием музеологии, сокращением государственных дотаций и усилением маркетинговых тенденций Маркус Вальц
Современные музеи Федеративной Республики Германии – между развитием музеологии, сокращением государственных дотаций и усилением...
Разместите кнопку на своём сайте:
Библиотека


База данных защищена авторским правом ©tnu.podelise.ru 2013
обратиться к администрации
Библиотека
Главная страница