2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн




Название2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн
страница7/24
Дата конвертации14.02.2013
Размер4.15 Mb.
ТипРеферат
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   24
Менингококковая инфекция

Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции - Neisseria meningitidis- грамотрицательный диплококк, неподвижный, жгутиков и капсул не имеет, спор не образует, аэроб. Имеет трехслойную стенку. Чувствителен к сульфаниламидам, антибиотикам. Малоустойчив к перепадам температуры: на свету и при низкой температуре погибает через 1–2 часа, под влиянием УФО, кипячении, при обработке 70% спиртом, дезинфектантами — мгновенно. По составу капсулярных полисахаридов выделяют 12 серогрупп менингококков A, B, C, X, Y, Z, W-135, 29E, K, H, L, I, среди которых по отличию в мембранных протеинах установлено более 20 серотипов и 11 иммунотипов. Доминирующими являются серогруппы А, В, С, вызывающие генерализованные формы заболевания. В настоящее время на долю менингококка В приходится 42%, С — 25%, А — 25%, Y, W135,Х – 8%. Иммунитет типоспецифичен. Эпидемиология. Менингококковая инфекция — антропонозная инфекция. Единственный резервуар менингококка в природе — зараженный человек. В России с 1994 г. в целом заболеваемость близка к спорадической, составляя 1,9-2,4 на 100 000 населения, хотя есть регионы, глее заболеваемость в 2-4 раза выше. Среди детей заболеваемость всегда высокая – 6-9 на 100 000 детей до 14 лет. Летальность по России колеблется в зависимости от региона, составляя в среднем 9%, среди детей - 11%. Заражение происходит воздушно капельным путем при тесном непосредственном контакте с носителем на расстоянии менее 0,5 м и длительности не менее двух часов. Характерен подъем заболеваемости зимой и весной. Периодичность заболевания составляет каждые 8–10 лет, что связано с изменением иммуноструктуры населения и сменой возбудителя. Установлена генетическая предрасположенность к заболеванию менингококковой инфекции: чаще болеют лица, имеющие HLA антигены В12, В16, дефицит комплемента С2–С8, пропердина, Ig G2 и Ig M. В патогенезе менингококковой инфекции ведущее значение придается бактериемии и эндотоксинемии. Генерализованная бактериемия вызывает не только тяжелую интоксикацию за счет выделения менингококком экзотоксина, но и нарушение гемо-ликвороциркуляции в связи с катастрофически быстрым размножением нейссерий, их скоплением, в сосудистом русле и образованием тромбов, вследствие чего происходит истончение и разрыв капилляров, появление геморрагической сыпи. Параллельно с этим под воздействием бактерицидных систем крови, а также при использовании бактерицидных антибиотиков, идет разрушение менингококков с выделением эндотоксина, который с одной стороны приводит к повреждению эндотелия сосудов, активации синтеза провоспалительных цитокинов (ФНО-, ИЛ-1), нарушению свертывающей и противосвертывающей систем крови, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, расстройству микроциркуляции, глубоким метаболическим расстройствам, инфекционно-токсическому шоку, а с другой - повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера, создавая почву для проникновения в ЦНС микробов, белка, электролитов, воды, приводя к развитию внутричерепной гипертензии и отека головного мозга, стимулирует выработку локальных цитокинов, повреждающих сосуды, нейроны и глию, синтез которых генетически детерминирован. Вследствие происходящих процессов развивается надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауза–Фридериксена) с явлениями инфекционного коллапса. В поврежденных органах, в том числе и ЦНС, преобладают воспалительные и гипоксически-дистрофические изменения. Клиника. Инкубационный период при менингококковой инфекции колеблется от 1 до 10 дней, чаще 4–6 дней. По классификации В.И. Покровского (1965) различают локализованные формы менингококковой инфекции (ме­нингококконосительство и острый назофарингит), генерализованные формы (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит и смешанная) и редкие формы (миокардит, эндокардит, артрит, иридоциклит, пневмония).

Менингококкемия (менингококковый сепсис) характеризуется острым началом, внезапным подъемом температуры до 39–40°С, быстрым нарастанием симптомов интоксикации и токсикоза, вялостью, адинамией. У детей раннего возраста могут быть беспокойство, диспептические явления, генерализованные судороги. Через 2–12 час или 1–2 суток после подъема температуры на коже появляются высыпания. Чем раньше от начала заболевания появляется сыпь, тем тяжелее заболевание. Наиболее характерна звездчатая геморрагическая сыпь диаметром 2–5 мм с плотным инфильтрированным основанием, она возвышается над поверх­ностью кожи, не исчезает при надавливании, дает подсыпания, оставляет после себя пигментацию. Излюбленные места локализации сыпи: грудь, живот, плечи, ягодицы, наружные поверхности бедер, голеней, щеки, лоб, склеры. Возможна также розеолезная, папулезная сыпь, высыпания типа крапивницы с единичными геморрагиями. Поражение суставов наблюдается у 3–5% больных с менингококкемией. Чаще поражаются мелкие суставы пальцев, реже — крупные суставы; вокруг суставов появляется припухлость и боль. Прогноз при поражении суставов благоприятный. Менингококкемия протекает в типичной форме (легкая, среднетяжелая, тяжелая) и в гипертоксической форме с развитием септического шока (СШ). Возможно хроническое или рецидивирующее течение. При легких формах менингококкемии наблюдается мелкая геморрагическая сыпь, которая исчезает через 1–2 дня, при среднетяжелых — геморрагическая сыпь с некрозами, сохраняющаяся до 7 дней, при тяжелых — 7–14 дней. В крови — высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево вплоть до миелоцитов, лимфопения, ускорение СОЭ. При гипертоксических или молниеносных формах заболевание развивается бурно, появляется озноб, температура до 40–41°С, в первые 12 ч — сыпь с некротическими сливными элементами. Могут быть кровоизлияния в склеру, конъюнктиву, носовые, желудочные, почечные, маточные кровотечения. Температура тела снижается до нормы, появляется резкая бледность с цианотичным оттенком, АД падает, пульс нитевидный, тахикардия более 140 уд./мин., одышка, нарушается сознание (острая надпочечниковая недостаточность или синдром Уотерхауза–Фридериксена за счет кровоизлияния в надпочечники). При прогрессировании заболевания на коже появляются крупные синие пятна («трупные пятна»), перемещающиеся при перемене положения тела больного, судороги, развивается острая почечная недостаточность, анурия. При отсутствии заместительной терапии больные погибают. В крови — умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, СОЭ в пределах нормы. При первичном осмотре больного и перед транспортировкой обязательно нужно измерить АД, частоту и качество пульса, дыхания, оценить состояние диуреза и кожных покровов, наличие и локализацию геморрагической сыпи. «Чистая» менингококкемия встречается в настоящее время в 54% случаев, в 43% — сочетается с менингококковым менингитом (смешанная форма).

Менингококковый менингит. Заболевание начинается остро с озноба, лихорадки до 39–40°С, зачастую родители могут точно указать не только день, но и час, когда заболел ребенок. В половине случаев заболеванию предшествует вирусная, чаще гриппозная инфекция. Появляется сильная распирающая головная боль, повторная рвота, не связанная с приемом пищи, резкая гиперестезия ко всем видам раздражителей. У некоторых детей отмечается адинамия, сонливость, у детей постарше — беспокойство, психомоторное возбуждение, спутанность сознания, сопор и кома. Менингеальные симптомы появляются с первых часов заболевания. У детей раннего возраста заболевание может начинаться с резкого крика, общего беспокойства, судорог. Менингеальные симптомы у них выражены менее отчетливо, характерна поза «легавой собаки», отмечается выбухание и пульсация большого родничка, тремор конечностей. Менингит может развиваться одновременно с менингококкемией, но чаще возникает на 2–3-й день болезни. На 3–4-й день у 70% детей появляются герпетические высыпания на различных участках кожи и слизистых. При люмбальной пункции — ЦСЖ мутная, белого цвета, нейтрофильный плеоцитоз от 5000 до 10 000 в 1 мкл, белок повышен до 1–2 г/л, ВЧД до 200 мм вод. ст. Санация ликвора наступает на 7–10-й день болезни. В крови — высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево до миелоцитов, лимфопения, увеличение СОЭ до 40 мм в час. Неврологическая симптоматика отличается «мерцанием» очаговых симптомов в виде транзиторной анизорефлексии, гемисиндрома, поражения черепных нервов. Стойкая очаговая симптоматика, характерная для менингоэнцефалита, встречается в 1–3% случаев. Заболевание обычно протекает гладко, заканчивается выздоровлением, однако в 3–4% случаев может наблюдаться нейросенсорная тугоухость, что требует обязательного аудиометрического обследования больных в острый период заболевания. Больного выписывают из стационара при однократном отрицательном бактериологическом обследовании (посев слизи из носоглотки на менингококк), которое проводят не ранее чем через 3 дня после прекращения этиотропного лечения.

Диагностика менингококковой инфекции устанавливается с учетом: - клинико анамнестических данных: острое начало с лихорадкой, выраженная интоксикация, появление звездчатой геморрагической сыпи (менингококкемия), острое начало с лихорадкой, выраженная интоксикация и менингеальный синдром с первого дня болезни (менингит). При люмбальной пункции — мутный белый ликвор, нейтрофильный плеоцитоз, протеинррахия. -лабораторных показателей: высев менингококка, обнаружение антигена менингококка, нарастание в 4 раза и более титра специфических антител; высокий лейкоцитоз в крови со сдвигом формулы влево до миелоцитов, резкое увеличение СОЭ. Проводят серологические исследования: выявляют специфические антигены в жидкостях организма (ликворе, крови, синусоидальной жидкости и др.) или антитела в сыворотке крови (в РНГА с эритроцитарными антигенными менингококковыми диагностикумами). Используются парные сыворотки крови (1-я и 4-я неделя болезни). Диагностический титр — 1:40, а у детей до 1 года — 1:20. Материал желательно брать до начала антибактериальной терапии. Мазки берутся натощак или через 2 ч после еды и доставляются в лабораторию с соблюдением теплового режима. Экспресс-метод диагностики осуществляется путем приготовления мазка «толстой капли» из крови, взятой из вены или пальца, с последующей его бактериоскопией, а также путем выявления в сыворотке крови полисахаридного антигена возбудителя с помощью реакции латекс агглютинации.




Туберкулезный менингит

  • Необходимо установить локализацию первичного туберкулезного очага (в легких, почках, милиарный туберкулез)

  • Подострое начало.

  • Лихорадка умеренная.

  • Головная боль.

  • Нарушения сознания.

  • Поведенческие нарушения


Грибковый менингит

  • Наблюдают редко, обычно при иммунодефицитах.

  • Симптомы напоминают таковые при туберкулезном менингите, как и изменения в ликворе (лимфоцитный плеоцитоз, бактерии не высеваются, снижен уровень глюкозы, и повышена концентрация белка).

Вирусные или асептические менингиты

  • Характерны острое начало, ригидность затылочных мышц, лихорадка. Менингеальные симптомы появляются в первый день заболевания и обычно выражены умеренно.

  • Боль при движении глаз.

  • В ликворе нет бактерий, концентрация глюкозы в норме.

  • Обычно прослеживается сезонность (в конце лета).

  • Как правило, разрешаются без остаточной симптоматики.

  • заболевание серозным менингитом начинается остро с подъема температуры до высоких цифр (У детей младшего возраста в первые 1 — 2 дня могут возникнуть генерализованные судороги, потеря сознания, адинамия, бред, галлюцинации. В 30-40% случаев наблюдаются преходя­щие очаговые симптомы — парез лицевого нерва. По центральному типу, гипер- и анизорефлексия, головокружение и атаксия. При люмбальной пункции ликвор вытекает под давлением (250—500 мм/вод.ст.), прозрачный, бесцветный, содержание белка нормальное, сниженное или умеренно повышенное (0,4—0,6 г/л). Цитоз дос­тигает 100-1000 до 2000 клеток в 1 мкл. Состав клеток — преимущественно лимфоциты, при­месь нейтрофилов исчезает в ближайшие дни. При медленном выпускании ликвора (5—8 мл) во время первой пункции происходит снижение внутричерепного давле­ния, что приводит к значительному улучшению самочувствия и уменьшению интенсивности головной боли. В анализах крови — лейкопения или умеренный лейкоци­тоз без существенного сдвига лейкоцитарной формулы, нормальная или слегка повышенная СОЭ. Острый период продолжается I—3 дня. Менингеальные симптомы исчезают к 5—10-му дню, хотя нормализация ЦСЖ происходит к 14—28-му дню болезни. Течение серозных менингитов чаще средне-тяжелое, в 25—30% случаев относительно легкое, в 8— 10% — тяжелое.

Лечение менингитов

Больные с подозрением на гнойный менингит должны быть госпитализированы в специализированные палаты инфекционного стационара, при нарушении сознания и дыхания — в реанимационное отделение. Перед транспортировкой на дому и по показаниям в дороге вводят лазикс 2–5 мг/кг в/м или в/в, при возбуждении, судорогах — седуксен в/м или в/в, детям до 3–6 мес. от 0,3 до 0,5 мл, от 7 мес. до 2 лет 0,5–1,0 мл, старше 2 лет — до 2,0 мл. Проводится санация верхних дыхательных путей, подача кислорода через маску или носовой катетер; положение головы — приподнята на 30°, без поворота в сторону для улучшения венозного оттока из мозга. В ста­ционаре следует наладить в/в введение препаратов, тотчас взять кровь для посева и пробы мочи. При отсутствии противопоказаний к люмбальной пункции (витальные нарушения, признаки вклинения) необходимо произвести ее и взять пробы на посев, окраску по Граму, цитоз, белок, хлориды, сахар. Если ЦСЖ мутная, не дожидаясь анализов, незамедлительно эндолюмбально ввести антибиотики.

Эмпирическая антимикробная терапия

Дети до 2 месяцев:

1. Ампициллин 50–100 мг/кг/сут. в/в (дозу делят, вводят через 12 ч) + один из следующих антибиотиков:

- гентамицин недоношенным и доношенным на 1 й неделе 5 мг/кг/сут. в/в или в/м (дозу делят, вводят через 12 ч), на­чиная со 2 й недели 7,5 мг/кг/сут. в/в или в/м (дозу делят, вводят через 8 ч);

- амикацин 15мг/кг/сут. в/в (дозу делят, вводят через 12 ч) при наличии больничных штаммов, устойчивых к гентамицину;

2. Альтернативная схема: цефтриаксон 100 мг/кг/сут. в/в (дозу делят, вводят через 12 ч);

3. При аллергии к пенициллинам: цефтриаксон 100 мг/кг/сут. в/в (дозу делят, вводят через 12 ч); ванкомицин 6–15 мг/кг/сут. в/в (дозу делят, вводят через каждые 6 ч)

Дети старше 2 месяцев до 5 лет:

1. Левомицетина сукцинат натрия или хлорамфеникол 50–100 мг/кг/сут. в/в (дозу делят, вводят каждые 6 ч) или

цефалоспорин 3 го поколения (цефтриаксон 100 мг/кг/сут. в/в);

2. Альтернативная схема: левомицетина сукцинат натрия 50–100 мг/кг/сут. в/в (дозу делят, вводят каждые 6 ч), рифампицин, меронем, ванкомицин 6–15 мг/кг/сут. в/в (дозу делят, вводят через каждые 6 ч)

Дети старше 5 лет:

1. Ампициллин 200–400 мг/кг/сут. в/в (дозу делят, вво­дят каждые 6 ч); натриевая соль пенициллина (лучше водный раствор пенициллина) — 300–500 мг/кг в/м каждые 6 ч.

2. При подозрении на гемофильную палочку или отсутствии реакции на ампициллин начать введение цефалоспоринов 3 го поколения (клафоран, моксалактам, цефактриксил), либо цефтриаксона (роцефин) или меропенема (40 мг/кг 3 раза в сут. в/в). Целесообразно вводить дексазон в дозе 0,5 мг/кг/сут. в 4 приема первые 3 дня заболевания, что уменьшает риск развития тугоухости.

Терапия после определения возбудителя и его чувствительности к ан­тибиотикам проводится на протяжении всего курса лечения. Важно учитывать главные критерии длительности терапии, основанные на контроле нормализации показателей анализов крови, мочи и ликвора. Считается, что антибио­тикотерапию можно закончить при гнойном менингите пневмококковой и гемофильной этиологии, если цитоз ниже 30 клеток в мкл, при условии, что 2/3 клеток будут представлены мононуклеарами и количество белка в норме (до 0,33 г/л). При менингитах, склонных к рецидивирующему, затяжному течению (пневмококко­вый, стафилококковый, эшерихиозные и др.) необходимо продолжить курс антибиотикотерапии еще 5–10 дней, несмотря на санированный ликвор. С этой целью детям старше 10 лет возможно применение препарата цифран ОД (ципрофлоксацин) – таблетки пролонгированного действия (500 мг и 1000 мг). Препарат назначается 1 раз в сутки, 7-10 дней, переносится хорошо, не требует парентерального вмешательства и купирует воспалительный процесс. Антибактериальную терапию целесообразно сочетать с приемом протеолитических ферментов (вобэнзим 1 таблетка/6 кг/массы тела/сутки), поскольку они способствуют не только накоплению антибиотика в очаге воспаления, но и уменьшают их побочное действие. Опыт показывает, что эффективным препаратом при пневмококковом менингите является цефтриаксон, который действует бактерицидно, угнетая синтез клеточной мембраны микроорганизмов. Препарат назначается в/м или в/в 1 раз в сутки в дозе 100-150 мг/кг/сут. Максимально до 4 г/сут. При клинических признаках резистентности к пенициллину и цефтриаксону, определяемой уже через сутки лечения, с успехом может быть применен рифампицин, чувствительность к которому определялась у всех выделенных штаммов пневмококка.

При гемофильном менингите вводится левомицетина сукцинат натрия, резистентность к которому колеблется от 15 до 20%, из расчета 80-100 мг/кг/сут, но не более 2,0 г/сут, в 4 приема в/в или в/м. При клинической неэффективности антибактериальной терапии, через 48-72 часа рекомендуется смена препарата. Целесообразно, особенно при тяжелом состоянии пациента начинать антибактериальную терапию с цефалоспоринов 3-4 поколения: цефотаксим (клафоран), цефтриаксон (роцефин, лендацин), цефоперазон (цефобид), латамоксеф (моксалактам) в дозах 100-200 мг/кг/сут на 2-4 введения. Длительность терапии 10-14 суток. Высокоэффективным препаратом является меропенем (меронем), который также может использоваться как стартовый антибиотик и вводится в/в в дозе 40 мг/кг каждые 8 часов.

При кандидозном менингите препаратом выбора является дифлюкан, который проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), выпус­кается в капсулах по 50, 100, 150 и 200 мг флуконазола или во флаконах на физрастворе по 50/100 мг/мл и 100/200 мг/мл, содержащем 2 мг/мл флу­коназола для в/в введения. Содержание дифлюкана в ЦСЖ достигает 80% его уровня в плазме; пик концентрации в плазме через 0,5–1,5 ч, период полувыведения 30 ч у взрослых и доношенных детей, у недоношенных — 55–89 ч. Больным первых двух недель жизни препарат назначают с интерва­лом 72 ч, в возрасте 2–4 недель — через 48 ч. Клиренс дифлюкана равен клиренсу креатинина. Суточная доза дифлюкана при кандидозе ЦНС — 6–12 мг/кг перорально или капельно в/в однократно в течение 1–1,5 ч со скоростью 5–10 мл/мин. Курс лечения 3–4 недели, затем по показаниям возможно продолжение терапии 1–3 месяца в дозе 6 мг/кг/сут. При на­ру­шении функции почек интервал увеличивают до 2–3 суток с уменьше­нием дозы препарата, с учетом клиренса креатинина.

Амфотерицин В плохо проникает через ГЭБ, но может быть использован вместе с анкотилом или дифлюканом в случаях системного поражения ЦНС и других органов. Начальная доза 500 Ед/кг вводится в/в капельно в течение 4–6 ч, дозу ежедневно увеличивают на 100 Ед/кг до 600 Ед/кг. Курс лечения 10–15 введений. Побочные эффекты амфо­терицина В — нефро- и гепатотоксичность. В тяжелых запущенных случаях возможно интратекальное введение препарата: интравентрикуляр­но новорожденным по 50–100 Ед, детям постарше до 200 Ед. На курс 5–7 инъек­ций каждые 3 дня. Перспективными в лечении являются антимикотические препараты широкого действия вифенд (вариконазол), который вводится в/в 6 мг на кг массы тела каждые 12 часов в 1-й день, затем 4 мг на кг массы тела каждые 12 часов до 7 дней. В дальнейшем препарат назначается внутрь 400 мг каждые 12 часов (при массе тела более 40 кг) и 200 мг – при массе тела менее 40 кг. Также препарат изопринозин, суточная доза взрослого составляет 50 мг на кг массы тела 3-4 раза в сутки, детям с года – 50-100 мг на кг массы тела. 3-4 раза.

При гнойных менингитах возможно интратекальное введение антибиотиков: гентамицин (5–7 мг), левомицетина сукцинат натрия (5–50 мг), фунгизон (амфотерицин В), которые можно ввести эндолюмбально или интравентрикулярно. Показание для интратекального введения антибиотиков: слабая их проницаемость через ГЭБ при условии высокой чувствительности возбудителя, а также выраженные изменения ЦСЖ — высокий плеоцитоз до 20–30 тыс. в мкл и высокий уровень белка.

Больному с БГМ необходимо наладить питание, которое является не только пластическим субстратом, но и источником необходимых для выздоровления аминокислот. Питание - должно быть полноценным, калорийным, легко­усвояемым, богатым витаминами. Для пациентов, находящихся на ИВЛ, должны применяться специализированные смеси для энтерального питания с учетом возраста (к примеру, детям до 1-года «Альфаре», от 1-года до 10 лет «Пептамен Юниор», cтарше 10 лет: «Пептамен». Доля энтерального питания должна составлять 75-80%. Тем самым предотвращается развитие вторичного сепсиса за счет транслокации кишечной микрофлоры. Для грудных детей, находящихся в сознании, лучшим питанием является грудное мо­локо, а при его отсутствии рекомендуются адаптированные молочные смеси. Современные адаптированные смеси обогащаются таурином, карнитином, нуклеотидами, длинноцепочечными полиненасыщенными жирными кислотами, цинком, селеном, пробиотиками, что позволяет говорить о диетотерапии пациентов с нейроинфекциями. Патогенетическая терапия определяется как общими принципами, так и конкретным лечением осложнений острого периода бактериальных менингитов.

На всех этапах лечения основным является:

1 - проведение адекватной вентиляции,

2 - снижение ВЧД и лечение ОГМ,

3 - поддержание адекватной перфузии головного мозга, других органов и тканей организма,

4 - коррекция уровня сахара крови, кислотно-щелочного состояния, электролитного баланса.

При развитии отека мозга первые мероприятия начинаются с адекватной респираторной поддержки: обеспечение больного кислородом, при необходимости введение эндотрахеальной трубки и перевод на ИВЛ. Причем, чем тяжелее состояние больного, тем менее щадящий режим ИВЛ ему показан. Так, при выраженном ОГМ и ВЧГ рекомендуется ИВЛ в режиме нормовентиляции.

Другим важным направлением терапии является борьба с токсикозом. Необходимо достаточное введение жидкости с учетом электролитного баланса: обильное питье, внутривенное вливание полиионных растворов, кровезаменителей, сывороточного альбумина, плазмы исходя из физиологических потребностей. При менингитах средней тяжести и не осложненных тяжелых формах инфузионно-трансфузионная терапия проводится в течение 1 - 2 суток заболевания, а затем, по мере прекращения рвот, снижения лихорадки и улучшения общего состояния, переходят на энтеральное питание с достаточным приемом жидкости. Раннее энтеральное питание является профилактикой стрессорных язв ЖКТ и нормализует моторику кишечника. Введение всех лекарственных препаратов рекомендуется на физрастворе. Применение 5% глюкозы при ОГМ противопоказано, поскольку она способствует вторичному ишемическому повреждению нейронов.

Повышение ВЧД и повышение внутричерепного объема крови, характерное для менингита, диктуют проведение дегидратационной терапии. Начальные мероприятия по улучшению венозного оттока складываются из приподнимания головного конца кровати под углом 30 и срединного положения головы, этим достигается снижение ВЧД на 5 - 10 мм.рт.ст. Снижение ВЧД в первые дни болезни можно достигнуть ограничением объема вводимой жидкости до 75% физпотребности, пока не будет исключен СНСАДГ. Последний может наблюдаться в течение 48 - 72 часов от начала заболевания. Ограничения постепенно отменяют по мере улучшения состояния и снижения ВЧД. Не назначают рас­творы, содержащие более 50% свободной воды (например, 5% водный раствор глюкозы).

Снижение ВЧД можно достигнуть при физиологическом объеме жидкости, применив форсированный диурез дегидратационного типа. "Стартовым" раствором является маннитол (20% раствор) из расчета 0,25 г/кг, который вводится однократно в сутки в/в в течение 10 - 30 мин. При необходимости через сутки инфузию маннитола можно повторить (под контролем осмолярности крови, не превышающей 300 мосм/кг). Через 60 - 90 мин после введения маннитола, для предотвращения синдрома "отдачи" рекомендуется ввести фуросемид 1-2 мг/кг массы тела либо онкодегидратанты (реополиглюкин). Следует помнить, что условием для «работы» маннитола является восполненный ОЦК. Препарат работает только в тех зонах мозга, где сохранен гематоэнцефалический барьер, поэтому при БГМ, которые сопровождаются поражением целостности ГЭБ, не рекомендуется введение больших доз препарата (0,5-1,0 г/кг). Существуют разные схемы дегидратации при ВЧГ: маннитол в дозе 0,25 г/кг в/в струйно каждые 2 - 4 часа, или фуросемид –1мг/кг каждые 6 - 8 часов. Большинство придерживаются мнения о возможности одновременного применения маннитола с реополиглюкином в равных соотношениях (реоглюман).

Патогенетическая терапия при тяжелых формах БГМ включает введение дексаметазона, поскольку есть достаточно убедительные публикации о снижении внутричерепного давления и предупреждении снижения слуха у детей. При 2 и 3 стадиях ВЧГ кортикостероиды вводят в первоначальной дозе до 1-2 мг/кг массы тела, а со второго дня – 0,5-0,6 мг/кг/сут в 4 приема в течение 2-3 суток в зависимости от скорости регресса отека мозга. В настоящее время большинство специалистов придерживаются другой тактики применения гормонов при ОГМ, а именно, назначения гормонов (солу-медрол) методом пульс-терапии – 10-20-30 мг на кг массы тела (2-х-3-х дневная доза) в течение 3-5 дней. Доказано, что такой способ применения гормонов при БГМ, осложнившихся ОГМ, способствует профилактике развития нейродистрофического синдрома. Внутривенная анестезия с использованием пропофола (3-4 мг/кг), комбинации опиоидного анальгетика фентанила (5-8 мкг/кг) и альфа2-адреноагониста клофелина (1-2 мкг/кг), обеспечивает достаточно надежный уровень нейровегетативной стабилизации у детей раннего возраста с гипертензионным синдромом. Известно также, что препараты пропофол, бензодиазепины (дормикум), защищают еще и мозг от апоптоза (патологической гибели). Снижение лихорадки, прекращение судорог также способствуют уменьшению кровенаполнения головного мозга. При тяжёлых бактериальных инфекциях, когда из-за генерализованного воспаления эндо- и экзотоксины опосредованно вызывают усиленную активацию моноцитов, макрофагов, гранулоцитов и клеток эндотелия, следствием чего является усиленный синтез и системное высвобождение противовоспалительных цитокинов. таких как интерлейкин-1, интерлейкин-6 и ФНО-а, приводящих к нарушению системного отёка, повышенной проницаемости сосудов, падению артериального давления, показано применение внутривенных иммуноглобулинов, которые способствуют нейтрализации токсинов, антигенов и их элиминации, стимуляции фагоцитоза путём опсонизации, пролиферации и созревания иммунокомпетентных клеток, модуляции воспалительного ответа и предотвращению гемодинамических нарушений и дисфункции органов. Опыт показывает, что эффект внутривенных иммуноглобулинов определяется сроками назначения: наиболее эффективно применение в первые 3-5 суток от начала заболевания и в максимальной возрастной дозе. При тяжелой генерализованной инфекции, протекающей с гнойным менингитом, внутривенные иммуноглобулины вводятся в разовой дозе 0,2 – 0,4 г на кг массы тела внутривенно капельно со скоростью 25 – 30 капель в минуту ежедневно № 3-5. Их введение может сочетаться с антибиотиками и гормонами. Учитывая, что в патогенезе тяжелой бактериальной инфекции имеет значение развитие генерализованных васкулитов с поражением эндотелия сосудов перспективным направлением в лечении ПМ, сопровождающихся развитием системных васкулитов и сосудистых нарушений, является применение эндотелиотропных препаратов. К таким препаратам, широко применяющихся в практике инфекционистов, неврологов, кардиологов, относятся пентоксифиллин и сулодексид. Препараты назначаются в период разгара заболевания. Если первый нормализует проницаемость сосудов, увеличивает резистентность капилляров, улучшает микроциркуляцию и дренажную функцию лимфатических сосудов, оказывает слабое антигеморрагическое действие, то сулодексид оказывает эндотелийпротективное (повышает отрицательный заряд эндотелиальных клеток и их резистентность к повреждающему действию экзо- и эндотоксинов, иммунных клеток, лейкоцитарных протеаз, цитокинов, восстанавливает структурную и функциональную целостность эндотелия, и уменьшает число десквамированных эндотелиоцитов); антитромботическое (подавляет фактор Ха, фактор IIa, усиливает синтез и секрецию простациклина, снижает уровень фибриногена в плазме крови); профибринолитическое (повышает уровень тканевого активатора плазминогена в крови, снижает содержание в крови ингибитора тканевого активатора плазминогена). Препарат сулодексид назначается с первых дней болезни в/в капельно. В патогенетической терапии применяются также антигипоксанты (актовегин, солкосерил, цитофлавин), сосудистые препараты (трентал, сулодексид), нейрометаболиты (пантогам, пирацетам, глиатилин), нейровитамины. В настоящее время ряд авторов придерживается той точки зрения, что поскольку раннее применение ноотропных препаратов способствует фиксации патологической нейрональной возбудимости, их рекомендуется применять с 5-7 дня болезни, т.е не в острый период БГМ. В период реконвалесценции показано применение нейропептидов. При развитии парезов показано применение препаратов, улучшающих нервно-мышечную проводимость (ипидакрина1 мг/кг/сут 1 раз сначала в/м или подкожно, затем внутрь до 1 мес, прозерин), при гипертонусе мышц – миорелаксантов (мидокалм, баклофен, сердолуд), при гиперкинезах – галоперидол, тиапридал. Необходимо также использование нейрометаболитов, улучшающих трофические процессы в мозгу. Физиотерапия включает в себя электрофорез с никотиновой кислотой, эуфиллином, тренталом, дибазолом, мидокалмом, витаминами группы В, иодидом калия, лидазой или алоэ, электростимуляцию мышц, тепловое лечение (озокерит). Целесообразно также проведение иглорефлексотерапии по методике, направленной на уменьшение мышечного гипертонуса. Следует помнить, что попытка к ранним движениям служит сильным импульсом для регенерации, а массаж – точечный, классический, сегментарный направлен на стимуляцию мышц, ЛФК – направлена на восстановление движений ослабленных мышц, Электростимуляция направлена на усиление притока крови к сокращающимся мышцам и улучшение венозного оттока, что сопровождается местным усилением обменных и пластических процессов, а также усилением функциональной активности ЦНС.

Прогноз При гнойных менингитах прогноз в большинстве случаев благоприятный; заболевание заканчивается полным выздоровлением, однако при возникновении судорожно-коматозного состояния (более 8–12 ч) возможно развитие тяжелых неврологических осложнений вплоть до вегетативного состояния. Глухота развивается в 10–12% случаев. Летальность в среднем составляет 4–10%. Все дети, перенесшие БГМ, должны состоять на диспансерном учете не менее 3 лет, а при наличии очаговой симптоматики до 5 лет. На первом году после болезни ребенок обязательно должен быть осмотрен сурдологом для выявления нейросенсорной тугоухости, 1 раз в 6 мес проводится ЭЭГ для оценки адекватности биоэлектрической активности мозга и своевременного выявления пароксизмальной активности. Выбор прочих методов параклинических исследований зависит от резидуальных клинических проявлений, индивидуальных для каждого больного. Плановую вакцинацию реконвалесцентов следует проводить не ранее чем через 6 мес после перенесенного менингита на фоне нейрореабилитационной терапии. Экстренную вакцинацию проводят после выздоровления на фоне нейрореабилитационной терапии.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   24

Похожие:

2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconПлан занятий по нервным болезням
Нейроинфекции – менингиты, энцефалиты, арахноидиты. Демиелинизирующие заболевания нервной системы. Медленные нейроинфекции
2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconАтомно-молекулярное учение и его законы
Химия наука о веществах, изучающая их состав, строение, свойства, а также превращения веществ, на сопровождающиеся изменением состава...
2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconС «волхоши»
Театр один из самых доступных видов искусства, который позволяет решать многие актуальные проблемы педагогики и психологии, связанные...
2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconПредставление знаний в информационных системах Вопросы и ответы
Ответ: Возникновение проблемы интеллектуализации вычислительных машин обусловлено, с одной стороны, развитием исследований по направлению...
2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconПлан работы гимназии по профилактике правонарушений на 2010-2011 учебный год
Согласование планов совместной работы с одн рувд василеостровского района на учебный год
2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconКогда я был ребенком восьми лет, в доме, в котором жила наша семья произошел любопытный инцидент. Это был залив Мосмэна, одн из многих живописных углублений
Сиднея, они учились там, гребли или плыли шесть миль туда и обратно каждый день, как правило, возвращаясь домой к вечеру. В этот...
2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconА. В. Гостенков Министр иностранных дел Австро-Венгрии А. Л. Эренталь и его архив Конец XIX- начало XX в в истории международных отношений ознаменовался кризисами, приблизившими великие державы к роковому 1914 г. Одн
Боснии и Герцеговины граф Алоис Леха Эренталь. Недавняя публикация его архива2, более ранние издания австро-венгерских документов,...
2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconС последующим его развитием в процессе разработки самого программного продукта. Основное достоинство хорошего интерфейса пользователя заключается в том, что пользователь всегда чувствует, что он управляет программным обеспечением, а не программное обеспечение управляет им
«громоздким», будем использовать в дальнейшем вместо него аббревиатуру ucd. Эта технология, кроме всего прочего, предполагает как...
2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн icon12 Тушение пожаров на морских и речных судах Начало второй половины XX столетия и особенно 70-80-х годов отмечено интенсивным развитием судоходства и
Начало второй половины XX столетия и особенно 70-80-х годов отмечено интенсивным развитием судоходства и судостроения. Только за...
2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconФедеративной Республики Германии между развитием музеологии, сокращением государственных дотаций и усилением маркетинговых тенденций Маркус Вальц
Современные музеи Федеративной Республики Германии – между развитием музеологии, сокращением государственных дотаций и усилением...
Разместите кнопку на своём сайте:
Библиотека


База данных защищена авторским правом ©tnu.podelise.ru 2013
обратиться к администрации
Библиотека
Главная страница