2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн




Название2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн
страница9/24
Дата конвертации14.02.2013
Размер4.15 Mb.
ТипРеферат
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   24
Энцефалит, вызванный вирусом Эпштейна - Барр

Энцефалит, вызванный вирусом Эпштейна-Барр, который относится к герпесвирусам, характеризуется развитием преимущественно димиелинизирующего процесса в ЦНС и имеет острое, подострое и хроническое течение.

Клиника

Поражение нервной системы наблюдается у 1-5% больных ВЭБ - инфекцией. Кроме энцефалита описаны и другие синдромы поражения периферической и центральной нервной системы, вызванные ВЭБ: полирадикулоневрит (синдром Гийена-Барре), поперечный миелит, неврит лицевого нерва, менингит. Также ВЭБ является этиологическим фактором в развитии лимфомы мозга. Ряд авторов полагает, что вирус может быть причиной развития подострого и хронического энцефалита Расмуссена. При ВЭБ-энцефалите преимущественно поражается белое вещество больших полушарий, однако описано вовлечение ствола головного мозга. Наряду с воспалением головного мозга, вирус Эпштейна-Барр является одним из этиологических агентов вызывающих поражение спинного мозга, а также периферических нервов, что приводит к возникновению (энцефало)миелорадикулополинейропатии. Особенностью поражения ЦНС вирусом ЭБ является отсутствие при этом в половине случаев других признаков вирус ЭБ инфекции, таких как гепатоспленомегалии, гематологических изменений, тонзиллита, экзантемы. Лишь в единичных случаях может иметь место аденопатия, фарингит, увеличение селезенки и печени, подъем температуры, головная боль. Отмечается нарушение сознания в виде делирия, поведенческих расстройств, сомнолентности. Возможен дебют заболевания с судорог. Характерно расстройство речи в виде моторной афазии и дизартрии. Реже наблюдается развитие гемипарезов и атаксии. Клиническая картина ВЭВ-энцефалита имеет особенности в зависимости от характера течения. Особенностью острого течения является большая частота развития общеинфекционного синдрома и общемозгового синдромов в отличие от подострого и хронического течения. При подостром течении на фоне редкого развития общеинфекционной и общемозговой симптоматики, чаще развиваются нарушения чувствительности и функции черепных нервов, а воспалительные изменения в ЦСЖ определяются практически с той частотой. Хроническое течение отличается редким развитием общеинфекционного и общемозгового синдрома, отсутствием изменений в ЦСЖ у большинства детей на фоне грубой очаговой неврологической симптоматики и нарушений корковых функций в виде расстройств речи, письма, чтения и счета различной степени выраженности.

В анализе крови в 1/3 случаев определяется нормальное содержание лейкоцитов, в остальных – лейкоцитоз. Однако выявление атипичных мононуклеаров, повышение содержания печеночных ферментов отмечается в единичных случаях. В ЦСЖ определяется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и повышение белка. При МРТ исследовании головного мозга у большинства детей изменения отсутствуют, иногда выявляется диффузное воспаление, энцефаломаляции в стволовых структурах (в мосту и среднем мозге), выявляемая через 2-4 недели после острого периода. На ЭЭГ определяется диффузная медленно-волновая активность.

Диагностика

  • ВЭБ-энцефалита основана на определении ДНК методом ПЦР. Как правило, выявление ДНК возбудителя наблюдается при клинически манифестной форме. Напротив, при латентном течении реакция бывает отрицательной. Выделение и культивация вируса из ЦСЖ и крови редко приводит к положительным результатам. Реакция Пауля-Буннеля (гетерогемагглютинации), используемая до настоящего времени для диагностики инфекционного мононуклеоза редко дает положительный эффект. Также отсутствуют в крови атипичные мононуклеары. Перспективно применение для диагностики иммуноцитохимического метода, метода ИФА, позволяющего выявлять специфические антитела М и G. Считается что обнаружение ядерного и раннего поверхностных антигенов свидетельствует об острой инфекции, тогда как капсидный и мембранный служат маркерами давнего инфицирования и латентной инфекции. Такую же диагностическую ценность несут антитела к каждому их антигенов.

  • При МРТ исследовании головного мозга у большинства детей изменения отсутствуют, иногда выявляется диффузное воспаление, энцефаломаляции в стволовых структурах (в мосту и среднем мозге), выявляемая через 2-4 недели после острого периода.

  • На ЭЭГ определяется диффузная медленно-волновая активность.

  • В ЦСЖ определяется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и повышение белка.

  • В анализе крови в 1/3 случаев определяется нормальное содержание лейкоцитов, в остальных – лейкоцитоз. Однако выявление атипичных мононуклеаров, повышение содержания печеночных ферментов отмечается в единичных случаях.

Прогноз

Прогноз индивидуален: в ряде случаев возможно полное выздоровление, однако в половине наблюдений формируется стойкий неврологический дефицит. Возможно развитие и таких неврологических осложнений как психоорганический синдром, проявляющийся гиперактивностью, булимией, гиперсексуальностью и снижением интеллекта. Значительно реже возникают остаточные проявления в виде парезов. Наряду с благоприятным исходом ВЭБ-энцефалита в редких случаях возможен летальный исход при стволовой локализации процесса. Летальность достигает 20%. Лечение проводится аналогично терапии других герпесвирусных энцефалитов.


2.4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием ОДН.

2.4.1 Ботулизм 

 Острое заболевание, обусловленное экзотоксинами бак­терий ботулизма; характеризуется поражением нервной системы с паре­зами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры на фоне общей мышечной слабости.

Классификация ботулизма

  • пищевой ботулизм

  • раневой

  • младенческий, относящиеся к естественному ботулизму

  • ингаляционный – искусственный, связанный с попаданием ботулотоксина в организм человека воздушно-капельным путем

Преобладающей формой является пищевой ботулизм, на долю которого приходится не менее 84% всех случаев заболевания. Раневой ботулизм составляет 11%, а младенческий – 5%.

Этиология

По современной классификации инфекционных болезней ботулизм относится к группе отравлений бактериальными токсинами (в эту группу включены отравления стафилококковым энтеротоксином и токси­нами клостридий перфрингенс). Возбудитель — Clostridium botulinum — представляет собой анаэробную грамотрицательную палочку, способную об­разовывать споры и продуцировать ботулотоксин. По антигенным свойствам токсинов они подразделяются на 7 серологических типов - А, В, С, D, Е, F и G. Каждый серологический тип характеризуется специфической иммуногенностью. Считается, что С.botulinum штаммы типы А, В, Е, F патогеничны для человека, а С.botulinum типов С, D – патогены животных. С. botulinum типа G не ассоциируется с каким-либо заболеванием. Штаммы С.botulinum различны по своим метаболичеким, фенотипическим, генотипическим свойствам, поэтому они делятся на 4 группы. Группа 1 включает протеолитические штаммы С.botulinum А, В, F; группа 2 включает непротеолитические штаммы С.botulinum В, Е, F; группа 3 включает все штаммы С.botulinum С, D. Ранее группа 4 включала все штаммы С.botulinum типа G, производящие токсин; однако, учитывая различные фенотипические и генотипические особенности организмов группы 4, дали имя Clostridium argentinense. Известно, что не только С.botulinum, но и некоторые штаммы – её близкие родственники Clostridium butyricum и Clostridium baratii – вырабатывают ботулотоксин соответственно типов Е и F. Оптимальными для роста вегетативных форм являются анаэробные условия и температура в пределах 28–35°С. При ботулизме А и В прорастание спор и токсинообразование в продуктах происхо­дит при температуре не ниже 22–25°С, однако при ботулизме типа E ток­синообразование может осуществляться уже при температуре 3–5°С. У человека боту­лизм чаще бывает обусловлен клостридиями типов А, В и Е, относительно редко — типами F и G. Возбудители типов C и D вызывают ботулизм только у животных (лошади, крупный рогатый скот, водо­пла­вающие птицы).

Споры возбудителя ботулизма чрезвычайно устойчивы к различным факторам, они выдер­жи­вают кипячение до 5 ч, воздействие высоких концентраций дезинфи­ци­рующих средств, сохраняются в продуктах, содержащих до 18% пова­ренной соли (при консервировании овощей и грибов концентрация соли обычно не превышает 3–6%).

Ботулотоксин — это сильнейший яд (очищенный ботулотоксин типа А может вызвать заболевание в дозе 0,001 мкг/кг). Ботулинический экзотоксин оказывает нейротоксическое и гемагглютинирующее действие. Ботулотоксин в консервированных продуктах может сохраняться годами, однако при ки­пячении он полностью теряет токсические свойства в течение нескольких минут.

Эпидемиология

Ботулизм распространен повсеместно, встречается в виде спорадических случаев или небольших (чаще семейных) вспышек. Воз­будитель в виде вегетативных форм и спор часто обнаруживается в кишеч­нике различных животных (млекопитающих, птиц, рыб). Споры после вы­деления из кишечника длительно сохраняются в почве, в иле рек и морей. Продукты, загрязненные почвой или выделениями из кишечника могут содержать споры возбудителя ботулизма. Однако такие продукты не вызы­вают заболевания, так как они еще не содержат ботулотоксин. Токсино­образование происходит при длительном хранении продуктов в анаэроб­ных условиях, что очень часто происходит при домашнем консервирова­нии, при котором термическая обработка (100°С) не приводит к инакти­вации спор. Такие условия могут создаться в толще соленого или копчено­го мяса или рыбы. В России наиболее часто (около 80% всех случаев) ботулизм связан с употреблением грибов, консервированных в герметично закатанных банках, реже отравление связано с консервированными овоща­ми, мясными и рыбными продуктами. В США ботулизм чаще возникает при употреблении консервированных в домашних условиях овощей (зеле­ный горошек, фасоль, кукуруза и др.), на севере Канады и на Аляске ботулизм обычно возникает после употребления сырого мяса морских зверей и рыбы, в Европейских странах — после употребления ветчины и колбас.

Ботулизм грудных детей в 90% случаев наблюдается у детей до 6 мес. и возникает при попадании спор в пищеварительный тракт, что воз­можно при загрязнении продуктов (пылью и др.). Может развиваться у детей в возрасте до 26 недель в результате попадания клостридий в кишечник ребенка и продуцирования токсина в нем. Источником спор может быть мед, поэтому в США его не рекомендуют давать детям до 12 мес. Возбудителями детского (младенческого) ботулизма являются, кроме C.botulinum типов А, В и F , токсигеничные типы Е и F Clostridium butyricum и Clostridium bakatii. Наиболее часто описывается младенческий ботулизм в США. Так, в 2006 году зарегистрировано 60 случаев младенческого ботулизма, из них в 20% доказано значение меда, в 60% - заболевание было вызвано ботулотоксином типа А, в 40% - типа В. Летальность среди младенцев составила 2%, среди детей до 16 лет – 5%.

Еще реже наблюдается раневой ботулизм, при котором споры заносятся в толщу тканей (как это наблюдается при столбняке или газовой гангрене), где и происходит токсинообразование. На территории США число случаев раневого ботулизма колеблется и составило: в 1992 г. – 3 случая, 1995 г. – 11, 1996 г. - 19. Однако за последние годы частота раневого ботулизма существенно возросла; только за 2006 г. в Калифорнии зарегистрировано 40 подтвержденных случаев раневого ботулизма, где имел значение ботулотоксин тип B. Основная причина — внесение инфекции при подкожных инъекциях наркотиков При обычном заражении (пищевой путь) он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей - продуцентов яда. Всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта. Но наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу и в последующем в кровь, которой разносится по всему организму. Установлено, что ботулинический токсин прочно связывается нервными клетками. При этом поражаются и нервные окончания и мотонейроны передних рогов спинного мозга. Ботулотоксин избирательно воздействует на холинэргические отделы нервной системы, вследствие чего прекращается выделение ацетилхолина в синаптическую щель, а следовательно нарушается нервно-мышечная передача возбуждений (парезы, параличи). Холинэстеразная активность в синапсах практически не изменяется. В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной функциональной активности (глазодвигательный аппарат, мышцы глотки и гортани). Результатом поражения мотонейронов является также и угнетение функции основных дыхательных мышц, вплоть до паралича. Воздействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается. Угнетению холинэргических процессов предшествует повышение содержания катехоламинов. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Патогенное действие ботулинических токсинов в значительной степени усиливается при их повторном поступлении в кровь, на фоне радиоактивного облучения или после него. Парезы или параличи межреберных мышц, диафрагмы приводят к острой вентиляционной дыхательной недостаточности с развитием гипоксии и респираторного ацидоза. Нарушению вентиляции легких способствует угнетение функции мышц глотки и гортани, скопление густой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация рвотных масс, пищи, воды. При ботулизме вследствие опосредованного или прямого действия токсина развиваются все разновидности гипоксии - гипоксическая, гистотоксическая, гемическая и циркуляторная. В конечном итоге она и определяет течение и исходы заболевания. При этом существенна и роль таких вторичных изменений, как аспирационные пневмонии, ателектазы. Из-за гипосаливации воспаляется слизистая оболочка ротоглотки, может развиваться гнойный паротит вследствие восходящей инфекции. Гибель больных обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и очень редко - от внезапной остановки сердца. Нервная система не является единственной мишенью для ботулотоксинов. Установлено, что они способствуют резкому угнетению фагоцитарной активности лейкоцитов, нарушению метаболизма в эритроцитах, нарушениям трофики. Вместе с содержащей ботулинический токсин пищей в организм больного попадают и возбудители ботулизма, а также, в случае соответствующей контаминации пищевых продуктов, и другие анаэробы (Сl. perfringens, Cl. aedematiens) и их токсические субстанции. Воздействием последних объясняются возможные кратковременные лихорадка и синдром гастроэнтерита в начальном периоде болезни у некоторых больных. Развивающиеся в разгаре болезни парез и угнетение секреции пищеварительных желез ведут к застою пищи и химуса, условиям, близким к анаэробным. При этом вегетативные формы возбудителей ботулизма могут продуцировать токсин, дополнительные поступления которого в кровь оказывают потенцированный токсический эффект. Возможно, с этим и связаны случаи внезапной смерти больных даже при легком и среднетяжелом течении ботулизма. Следовательно, при обычном способе заражения, ботулизм является по сути токсикоинфекцией. Естественно, что при этом ведущее значение в развитии болезни принадлежит токсину, поступающему с инфицированными продуктами в желудочно-кишечный тракт.

При пищевом ботулизме ботулотоксин попадает в желудочно-кишечный тракт человека с пищевыми продуктами. Основная масса токсина всасывается в желудке и в верхнем отделе тонкого кишечника. При раневом ботулизме токсин образуется в толще мышечной ткани, а при младенческом – в толстом кишечнике ребенка. Первоначально токсин попадает в лимфатические пути, затем в общий кровоток. С током лимфы и крови токсин проникает в холинэргические синапсы, нарушая нервно-мышечную и вегетативную передачу. Гистохимические исследования выявили, что токсин ботулизма вызывает пресинаптический блок, нарушая свойства Са передвигаться внутриклеточно и, таким образом, нарушая выход ацетилхолина из пресинаптической пластинки двигательного аксона в синаптическую щель. Концепция первичного нарушения нервно-мышечной передачи объясняет ряд клинических особенностей заболевания, при котором поражаются преимущественно гладкие и те из поперечнополосатых мышц, которые ближе к гладким по их реакции на ацетилхолин: глазодвигательные, мимические и глоточные. Также единая концепция страдания холинергической системы объясняет сочетание указанных моторных нарушений и таких вегетативных расстройств, как сухость во рту, запоры. Выздоровление от ботулизма состоит в образовании новых окончаний двигательных нейронов, которые вступают в контакт с мышечными волокнами и образуют новые синапсы в среднем в течение 4 недель. Основное биологическое свойство возбудителя ботулизма - способность образовывать в пищевых продуктах и кормах при нейтральной и слабощелочной реакциях среды сильный токсин. Токсин разрушается при кипячении в течение 15 - 20 мин, а также под воздействием света, воздуха и щелочей. Желудочный сок не разрушает токсин. В кормах, положенных на хранение в затемненные помещения, токсин сохраняется месяцами. Зернофураж, содержащий токсин, обезвреживается 1%-ным едким натром через 3 - 6 ч.

1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   24

Похожие:

2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconПлан занятий по нервным болезням
Нейроинфекции – менингиты, энцефалиты, арахноидиты. Демиелинизирующие заболевания нервной системы. Медленные нейроинфекции
2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconАтомно-молекулярное учение и его законы
Химия наука о веществах, изучающая их состав, строение, свойства, а также превращения веществ, на сопровождающиеся изменением состава...
2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconС «волхоши»
Театр один из самых доступных видов искусства, который позволяет решать многие актуальные проблемы педагогики и психологии, связанные...
2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconПредставление знаний в информационных системах Вопросы и ответы
Ответ: Возникновение проблемы интеллектуализации вычислительных машин обусловлено, с одной стороны, развитием исследований по направлению...
2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconПлан работы гимназии по профилактике правонарушений на 2010-2011 учебный год
Согласование планов совместной работы с одн рувд василеостровского района на учебный год
2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconКогда я был ребенком восьми лет, в доме, в котором жила наша семья произошел любопытный инцидент. Это был залив Мосмэна, одн из многих живописных углублений
Сиднея, они учились там, гребли или плыли шесть миль туда и обратно каждый день, как правило, возвращаясь домой к вечеру. В этот...
2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconА. В. Гостенков Министр иностранных дел Австро-Венгрии А. Л. Эренталь и его архив Конец XIX- начало XX в в истории международных отношений ознаменовался кризисами, приблизившими великие державы к роковому 1914 г. Одн
Боснии и Герцеговины граф Алоис Леха Эренталь. Недавняя публикация его архива2, более ранние издания австро-венгерских документов,...
2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconС последующим его развитием в процессе разработки самого программного продукта. Основное достоинство хорошего интерфейса пользователя заключается в том, что пользователь всегда чувствует, что он управляет программным обеспечением, а не программное обеспечение управляет им
«громоздким», будем использовать в дальнейшем вместо него аббревиатуру ucd. Эта технология, кроме всего прочего, предполагает как...
2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн icon12 Тушение пожаров на морских и речных судах Начало второй половины XX столетия и особенно 70-80-х годов отмечено интенсивным развитием судоходства и
Начало второй половины XX столетия и особенно 70-80-х годов отмечено интенсивным развитием судоходства и судостроения. Только за...
2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconФедеративной Республики Германии между развитием музеологии, сокращением государственных дотаций и усилением маркетинговых тенденций Маркус Вальц
Современные музеи Федеративной Республики Германии – между развитием музеологии, сокращением государственных дотаций и усилением...
Разместите кнопку на своём сайте:
Библиотека


База данных защищена авторским правом ©tnu.podelise.ru 2013
обратиться к администрации
Библиотека
Главная страница