Острые кишечные инфекции у детей в практике фельдшера скорой помощи. Текст лекции




Скачать 265.29 Kb.
НазваниеОстрые кишечные инфекции у детей в практике фельдшера скорой помощи. Текст лекции
страница1/2
Дата конвертации03.09.2013
Размер265.29 Kb.
ТипДокументы
  1   2
Кафедра педиатрии с курсом детских инфекционных болезней


Острые кишечные инфекции у детей в практике фельдшера скорой помощи.

Текст лекции.


Балаш Д., осень 2005 г.


Острые кишечные инфекции (ОКИ) достаточно часто встречаются у детей, по данным Исаевой (1986) составляют 60 – 65% всех случаев заболеваний, значительная часть которых наблюдается у детей младшей возрастной группы. ОКИ особенно отрицательно сказываются именно на детях младшего возраста: нарушается питание и, как следствие, физическое и психомоторное развитие, снижается иммунный статус, присоединяются суперинфекции, возникают сложные в прогностическом плане осложнения. Перечисленное, а также значительная распространенность инфекции диктует необходимость подробно рассмотреть основные клинические проявления данной нозологической формы, а сложная структура диагноза ОКИ – подробно остановиться на особенностях течения каждой формы, дифференциальной диагностике и принципах лечения, особенно неотложного на ранних этапах медицинской эвакуации (на догоспитальном этапе)

ОКИ – группа заболеваний, включающая дизентерию, сальмонеллезы, коли-инфекцию, основными клиническими проявлениями которых являются диспепсические расстройства, общетоксический синдром (ОТС) и дегидратация. Заболевание вызывается шигеллами, сальмонеллами, патогенными кишечными палочками, стафилококком, протеем, энтерококком и другими патогенными бактериями и вирусами. Как мы помним из курса инфекционных болезней, возбудители дизентерии, сальмонеллеза и коли-инфекции имеют много общего, что клинически проявляется единой, часто похожей, симптоматикой и сроками инкубационного периода. Стоит еще раз, лапидарно, коснуться свойств основных возбудителей ОКИ:

Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах; при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне. Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько менее - у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов. Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев лекарственная устойчивость передается шигеллам от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности. Выраженная вирулентность (например, шигелл Флекснера 2а), наличие у отдельных штаммов трансмиссивной лекарственной устойчивости, особенно множественной, во многом обусловливает способность этих микроорганизмов вызывать массовые заболевания в виде крупных эпидемий, характеризующиеся тяжелым течением заболевания. Летальность в эпидемический период может достигать 2-7%.

Возбудители дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3-4 сут до 1-2 мес., а в ряде случаев до 3-4 мес. и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях), особенно шигеллы Зонне.

Возбудитель сальмонеллеза - большая группа сальмонелл (семейство Enterobacteriaceae, род Salmonella), насчитывающая в настоящее время более 2200 серотипов. По современной классификации, предложенной ВОЗ в 1987 году, род Salmonella включает только один вид. В этом виде насчитывается 7 подвидов, которые дифференцируются путем ДНК - ДНК-гибридизации или по биохимическим свойствам. Первые 4 подвида выделены еще Кауффманом в 1966 году, но рассматривались им как подроды. Каждый подвид разделяется на серовары в соответствии с О- и Н-антигенной специфичностью штаммов. Серотипирование наиболее распространенных серотипов проводят в бактериологических лабораториях медицинских и ветеринарных учреждений; серотипирование других серотипов и фаготипирование осуществляют в национальных центрах по сальмонеллам, которые очень часто предоставляют информацию о выделении новых серотипов сальмонелл (40-60 в год) и их эпидемиологии. В обязанности Международного центра по сальмонеллам при Институте Пастера в Париже входит подтверждение новых сероваров, и он регулярно публикует перечни идентифицированных сероваров. Большинство сальмонелл патогенны как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько серотипов, которые обусловливают 85-91% сальмонеллезов человека на всех континентах мира: S. typhimurium, S. enteritidis, S. раnаmа, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др. Клинические проявления, вызванные различными серотипами сальмонелл, существенно не отличаются друг от друга, поэтому в настоящее время отказались от обозначения в диагнозе "сальмонеллез группы D" или "сальмонеллез С", а указывают лишь клиническую форму болезни и серотип выделенной сальмонеллы, что имеет значение для выявления источника инфекции.

Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки длиной 2-4 мкм и шириной 0,5 мкм; имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на обычных питательных средах при температуре от +6 до +46оС (оптимум роста +37оС). Длительно сохраняются во внешней среде: в воде до 5 мес., в мясе и колбасных изделиях от 2 до 4 мес., в замороженном мясе - около 6 мес. (в тушках птиц - более года), в молоке - до 20 дней, кефире - до 2 мес., в сливочном масле - до 4 мес., в сырах - до 1 года, в яичном порошке - от 3 до 9 мес., в пиве - до 2 мес., в почве - до 18 мес. В некоторых продуктах (молоко, мясные продукты) сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое влияние, а замораживание даже увеличивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах. Сальмонеллы имеют 3 основных антигена: О-соматический (термостабильный), Н-жгутиковый (термолабильный) и К-поверхностный (капсульный). Кроме того, у некоторых серотипов сальмонелл описаны и другие антигены: Vi-антиген или антиген "вирулентности" (один из компонентов О-антигена) и М-антиген (слизистый). Основными факторами патогенности сальмонелл являются холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Некоторые штаммы обладают способностью инвазии в эпителий толстой кишки (S. enteritidis).

Возбудители эшерихиоза (коли-инфекции) принадлежат к виду Escherichia coli, роду Es- cherichia, семейству Enterobacteriaceae, представляют собой грамотрицательные подвижные и неподвижные палочки, что связано с наличием или отсутствием у них перитрихиально расположенных жгутиков. Хорошо растут на обычных питательных средах, активно ферментируют углеводы. Устойчивы во внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях. Хорошо переносят высушивание. Обладают способностью к размножению в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. Эшерихии имеют сложную антигенную структуру: соматический О-антиген (термостабильный), поверхностный соматический (капсульный) К-антиген и жгутиковый Н-антиген (термолабильный). На основании антигенных различий осуществляется дифференциация рода эшерихий на отдельные группы и типы. Часто отмечают лишь О-антиген. В настоящее время у Е. соli насчитывается более 160 О-антигенов. Внутри каждой группы бактерии различаются по Н- и К-антигенам. Механизм патогенности диареегенных E. сoli сопряжен с рядом их биологических свойств. В зависимости от обладания какими-либо из этих свойств патогенные эшерихии классифицированы на 5 категорий: энтеротоксигенные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеропатогенные (ЭПКП), энтерогеморрагические (ЭГКП) и энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАггКП). Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых, что связано с их способностью продуцировать экзотоксин, подобный холерогену. К их числу относят штаммы, принадлежащие к следующим О-группам: О6, О8, О15, О20, О25, О27, О63, О78, О115, О148, О159 и др. Многие ЭТКП не типируются. Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) вызывают дизентериеподобные заболевания у детей и взрослых. Наибольшее значение имеют штаммы О124 и О151. Энтеропатогенные бактерии ЭПКП являются возбудителями коли-энтеритов у детей и, как правило, у взрослых заболеваний не вызывают. Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП) продуцируют цитотоксин и вызывают дизентериеподобные заболевания. К ним относятся штаммы E. coli О157:Н7 и другие эшерихии, продуцирующие SLT (Shiga-like toxin). Энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАггКП) выделены в отдельную группу в середине 80-х годов. Эти эшерихии обладают способностью вызывать заболевания главным образом у лиц с ослабленной сопротивляемостью инфекции. Разрушение эшерихий в кишечнике приводит к высвобождению эндотоксина липополисахаридной природы, который является компонентом микробной стенки грамотрицательных бактерий. При возможности массивного всасывания в кровь эндотоксины обусловливают развитие синдрома общей инфекционной интоксикации.

Таким образом, вышеперечисленные свойства возбудителей являются причиной характерной эпидемиологии: все названные возбудители достаточно устойчивы во внешней среде, переносят воздействие низких температур, сохраняются при высушивании, длительно остаются жизнеспособными при комнатной температуре на предметах быта, ухода, личной гигиены, белье, подушках, посуде, etc. Попадание возбудителей в продукты питания приводит к их скорейшему размножению. Так, для эшерихий и шигелл благоприятной средой являются кисломолочные продукты, сметана; для сальмонелл – молоко и мясные продукты, для стафилококка – молоко, кремы, мороженое. Для детей раннего возраста инфицирующим фактором могут быть молочные смеси, молоко матерей, страдающих маститом, а также яйца, различные фруктовые, овощные, рыбные блюда, приготовленные с нарушением санитарно-гигиенических правил при кулинарной обработке.

И
сточником заражения дизентерией и коли-инфекцией могут быть больные и бациллоносители, а сальмонеллез, в основном, распространяют домашние животные и грызуны, как дополнительный источник может рассматриваться и человек (больной, носитель). Для всех бактериальных КИ характерен фекально-оральный механизм передачи. Алиментарный путь передачи характерен наличием сразу нескольких больных (подозрительных) в одном очаге, например, в организованном коллективе – детском саду или в школе. У детей первых 2-х лет жизни рассматривается не только ФО путь, но и контактно-бытовой (через грязные руки, зараженные предметы ухода, игрушки), обусловленный отсутствием у детей санитарно-гигиенических навыков. Такой путь является ведущим у новорожденных, особенно недоношенных, находящихся на искусственном вскармливании. Большую роль в распространении инфекта играют мухи.

Степень патологического воздействия и реакция организма во многом зависит от свойств возбудителя: токсичности, инвазивности, ферментативной активности. Механизм патогенеза можно представить следующими моментами:


- возбудитель попадает в организм через входные ворота - ротовую полость, без локальных патологических изменений;

- поступление бакагентов в желудок, где часть их гибнет;

- сохранившиеся возбудители продвигаются дальше с химусом по ЖКТ, где происходит их размножение и гибель, вследствие которой - выделение токсинов:

а) возбудитель дизентерии (shigella) - выделяет эндотоксин (при элиминации) и экзотоксин (1. Цитотоксин - повреждает мембраны эпителиальных клеток, 2. Энтеротоксин - увеличивает секрецию жидкости в просвет кишечника, 3. Нейротоксин - выделяется штаммом Григорьева-Шига).

б) возбудитель сальмонеллеза (Salmonella) - продуцирует холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липосахаридной природы.

в) возбудитель эшерихиоза (Escherichiae coli) - выделяет разные токсины, в зависимости от категории (см. стр. 2 лекции)


При обсуждении патологоанатомической картины ОКИ у детей, стоит помнить о разных структурных изменениях тканей при каждой из трех рассматриваемых нами форм кишечной инфекции и, отсюда, отдельное описание патологоанатомической картины по каждой форме.

При острых бактериальных кишечных инфекциях размножение возбудителей, сопровождающееся токсинообразованием, происходит в просвете пищеварительного тракта. Воспалительные изменения в стенке органа возникают в результате как прямого воздействия бактерий и их токсинов на слизистую оболочку органа, так и под воздействием всасывающихся токсинов. Со стороны слизистой оболочки возникают альтеративные, преимущественно дистрофические, изменения эпителия, который в дальнейшем может слущиваться. В строме слизистой оболочки и в меньшей степени в более глубоких слоях отмечается нарушение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла. Это сопровождается отеком окружающих их тканей, накоплением серозной жидкости в подэпителиальным пространстве и последующим поступлением ее в просвет ЖКТ, что приводит к разжижению его содержимого. Наряду с этим в стенке органа отмечается незначительная лейкоцитарная инфильтрация. Степень выраженности этих изменений варьирует в зависимости от свойств возбудителя. Ниже представлена патологоанатомическая картина острой неосложненной дизентерии; для более конкретной визуализации процесса представлена иллюстрация петель кишечника и дистальной части прямой кишки (стр. 3)

Прежде чем коснуться патологоанатомической картины при дизентерии, стоит осветить два спорных вопроса, касающихся локализации повреждений при дизентерии и пропорциональностью повреждения тканей при дизентерии. Во многих работах указывается, что при дизентерии повреждаются только дистальные участки толстой кишки, однако, накопившиеся факты, как указывает Цинзерлинг А. В. (1993), позволяют считать, что при дизентерии, наряду с толстой кишкой, закономерно повреждаются тонкая кишка и желудок. Еще более сложен вопрос о том, все ли структурные изменения, выявляемые у больных, умерших от острой кишечной инфекции с выделением шигелл, следует относить к проявлениям дизентерии или необходимо учитывать и возможность поражения кишечника в результате одновременного или последовательного присоединения другой инфекции? До настоящего времени принято считать, что все изменения к кишечнике, возникающие у больного дизентерией, представляют ее проявления, несмотря на то, что некоторые авторы описывали наличие в участках с наиболее тяжелыми структурными изменениями другой микрофлоры, чаще всего, грибов и стафилококков, а иногда более определенно писали о возможности вторичного инфицирования [Gross W., 1919; Letterer E., 1944]. На основании детального исследования секционных случаев дизентерии, сообщает Цинзерлинг А. В. (1993), стоит убедиться в ошибочности той точки зрения, согласно которой все изменения в кишечнике являются проявлением дизентерии. В связи с этим при дальнейшем описании структурных изменений ЖКТ будет разобраны только поражения, развитие которых можно с уверенностью объяснить воздействием одних только шигелл. В связи с тем, что смертности от острой дизентерии у детей старшего возраста нет, будут представлены секционные наблюдения только у детей младшего возраста.

Макроскопически в желудке наблюдается небольшое скопление полужидких масс, богатых слизью, умеренное очаговое полнокровие слизистой оболочки. Микроскопически при исследовании биоптатов желудка – дистрофические изменения поверхностного и железистого эпителия. При прогрессировании болезни железистые клетки подвергаются колликвационному или коагуляционному некрозу, клетки целыми пластами отторгаются в просвет желудка. В ½ наблюдений отмечаются некротические изменения главных и обкладочных клеток, в 1/3 случаев - и железистых трубок. Восстановление поверхностного эпителия отмечается с 9…10 дня заболевания. Вместе с этим, всегда, отмечалась воспалительная инфильтрация собственной слизистой оболочки. В 1/3 случаев наблюдается лимфоидная инфильтрация поверхностного эпителия и эпителия желудочных ямок и шеек. Гистологически выявляются изменения поверхностного эпителия - уплощение клеток, чаще на вершинах ворсинок, сочетающееся с выраженными дистрофическими изменениями: деформация ядер, разрыхление цитоплазмы и увеличение межклеточного пространства. Все эти процессы сопровождаются изменением формы и размеров ворсинок, многие из которых становятся значительно шире, приобретают неправильную форму, в связи со срастанием в апикальных или боковых частях. Форма крипт кишки может становиться неправильной, отмечается извитость, нередко слияние соседних кишечных крипт. В результате всех этих изменений значительно уменьшается общая толщина слизистой оболочки, преимущественно тонкой кишки. Макроскопически в просвете кишки в первые дни болезни содержаться полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи, иногда с прожилками крови. Кишка местами несколько растянута, в других участках может быть спазмирована. Серозная оболочка розоватого цвета. Слизистая - набухшая, неравномерно полнокровная, покрытая крупными хлопьями слизи или более равномерно распределенным и менее вязким содержимым. После его удаление иногда видны многочисленные мелкие геморрагии и изредка – небольшие поверхностные изъязвления, преимущественно на вершинах складок. Лимфатические узлы (ЛУ) брыжейки, почти невидимые в норме, увеличиваются в размерах, становятся красноватыми. Все изменения имеют очаговый характер. У детей они наблюдаются на протяжении всего кишечника, реже - только в толстой, и еще более редко - только в тонкой кишке. Между участками поражений - видны неизмененные ткани стенки органа.

Подытоживая изложенные фактические материалы, можно с уверенностью сказать, что шигеллы, как правило, размножаются в просвете пищеварительного тракта. Следовательно, при неосложненной дизентерии, по крайней мере вызванной S. Flexneri et S. Sonnei, процесс имеет характер катарального гастроэнтероколита с преобладанием изменений в дистальных отделах кишки. Также, весьма существенное значение для возникновения структурных изменений кишки и вслед за этим клинических проявлений болезни имеет присоединение к поражениям, вызванным шигеллами инфекционных процессов другой этиологии. Таким образом, проявления бактериальных инфекционных заболеваний складываются из повреждения обусловленного прямым воздействием бактериального агента и его токсинов, и проявлений защитной реакции макроорганизма, среди которых наибольшую роль играет лейкоцитарная. Наряду с этим выявляются изменения, являющиеся местными и общими проявлениями тех иммунологических процессов, которые возникают в течение болезни. Максимальная степень выраженности всех этих изменений выявляется в области первичного очага. Однако, они могут возникать и за его пределами при генерализации инфекции, что преимущественно выявляется у детей раннего возраста, а также на фоне иммунодефицитных состояний.

Клиническая картина складывается из инкубационного периода, периода клинической манифестации и реконвалесценции. Инкубационный период при кишечных инфекциях составляет в среднем 2...3 дня [при дизентерии – 1...7 суток, при сальмонеллезе – 12...24 часа, при эшерихиозе – 2...4 суток (Лобзин Ю. В., соавторы, 2000.)]. В силу различного патогенеза, как было отмечено выше, приводим клиническую картину каждой нозологической формы. Выделяют следующие формы и варианты течения дизентерии:

- острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты.

- по тяжести течения: легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые;

- по особенностям течения: стертые, субклинические и затяжные.

- хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная.

- бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное.

При стертой форме температура тела может оставаться нормальной, нарушения самочувствия минимальны, кишечные расстройства кратковременны, стул учащен до 2...3 раз в сутки, кашицеобразной консистенции, не содержит патологических примесей. У части детей о характерной локализации патологического процесса свидетельствует спастическое сокращение сигмовидной кишки, отмечаемое при пальпации, или легкая податливость (растяжимость) анального отверстия.

Легкая форма дизентерии сопровождается небольшим повышением температуры тела (до субфебрильных цифр), ОТС слабо выражен, в первые сутки стул учащен до 10 раз. Испражнения жидкие, необильные, содержит примесь слизи, иногда в виде прожилок. Возможны слабовыраженные тенезмы (болезненное натуживание) и спастическое сокращение сигмовидной кишки.

Среднетяжелая форма – протекает с токсикозом в виде лихорадки (до 38 – 390 С), повторные рвоты, значительное нарушение самочувствия (головная боль, сонливость, анорексия). Число дефекация до 15 раз в сутки. Испражнения состоят целиком из слизи, выражены тенезмы и боли в животе, сигмовидная кишка прощупывается в виде тонкого тяжа.

Тяжелая форма проявляется явлениями нейротоксикоза, выступающими в клинической картине на первый план. Отмечается гипертермия, многократная рвота, сонливость, возможны потеря сознания и судороги, ССС-нарушения (тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение АД давления, бледность). Картина интоксикации предшествует колитическому синдрому (стул до 20 раз). Испражнения слизистые, практически не содержат каловых масс, частые тенезмы. Макроскопически кал содержит значительное количество комков слизи, смешанных с кровью. Между степенью выраженности колитического синдрома и ОТС не всегда отмечается корреляция. Описаны тяжелые дистальные колиты без гипертермии, спутанности сознания, судорог. Стоит заметить, что реакция на дизентерийную интоксикацию, во многом, зависит от преморбидного состояния ребенка. Так у детей с постгипоксической энцефалопатией неврологическая симптоматика токсикоза выражена ярче, чем у здоровых детей. Продолжительность лихорадки и рвоты при всех формах составляет, в среднем, 1...2 дня, колитический же синдром сохраняется, в среднем, до 10...14 дней, даже при остром течении болезни. Характерно, что при всех формах дизентерии репарация поврежденной слизистой оболочки наступает значительно позднее, чем клиническое выздоровление. Для периода реконвалесцении характерен дисбактериоз и ферментативная недостаточность пищеварения, что должно приниматься во внимание при оценке реконвалесценции. При острой затяжной дизентерии дисфункция кишечника в течение 2...3 месяцев периодически сопровождается выделением бактерий. При формировании хронической дизентерии срок бактериовыделительства удлиняется.

Напомним, что инкубационный период, при алиментарном механизме передачи сальмонеллеза – приближается к таковому при ПТИ, то есть от 6 до 24 часов. Сальмонеллез протекает в виде гастроинтестинальной (местной) и генерализованной формы. Гастроинтестинальная форма делится на гастритическую, гастроэнтеритическую и гастроэнтероколитическую форму. Генерализованная форма протекает в виде септикопиемического и тифоподобного варианта (Е. П. Шувалова, 1990). Для гастритического варианта свойственна рвота, боли в эпигастрии, обложенный язык. Энтеретическая форма характеризуется обильным жидким стулом, вздутием живота, урчанием. При колитическом варианте (то есть повреждение лишь толстой кишки) картина напоминающая дизентерию: тенезмы, сфинктерит, податливость ануса, спастическое состояние сигмовидной кишки, наличие в испражнениях большого количества слизи (зеленоватого цвета), нередко наблюдаются скопления крови. Стоит отметить, что изолированные повреждения одного из отделов кишечника бывают достаточно редко, что позволяет говорить о патологическом процессе в смежных отделах, а нередко, и во всех, что клинически проявляется описанными в классификации гастроэнтеритом, гастроэнтероколитом, энтероколитом.

Генерализованная форма протекает с диареей, однако, первостепенными здесь являются ОТС. Лихорадка продолжается до 2 недель, она ремитирующего характера (постоянная, изменение суточной температуры при которой не превышает 10С). У детей раннего возраста, в том числе и новорожденных, возможна тифоподобная форма, при которой ярки адинамия, помрачение сознания, бред. При септикопиемическом течение возможны абсцедирующая пневмония, гнойный менингит, остеомиелит.

При инаппарантных формах заболеванием может остаться нераспознанным. Выявление возможно лишь при бактериологическом лабораторном исследовании.

Заболевание коли-инфекцией свойственно для детей ранних сроков жизни, и редко встречается среди, например, школьников. Клинические проявления зависят от серовара возбудителя. ЭПКП 1-й группы заболевают только дети раннего возраста. Развивается энтерит с обильным, жидким, водянистым стулом. Возможны легкие, среднетяжелые и тяжелые формы энтерита, протекающие, соответственно, с более или менее выраженной рвотой, лихорадкой, частотой стула и продолжительностью болезни. Температура, как правило, неправильного типа, при значительной частоте дефекаций и рвоте возможно развитие дегидратации разной степени тяжести, вплоть до самых тяжелых, с потерей более 10% массы тела. Характерно более тяжелое течение коли-энтеритов у недоношенных детей, при дефектах вскармливания, при наличии гипотрофии, рахита, катарально-экссудативного диатеза.

ЭИКП 2-й группы вызывают дизентериеподобные заболевания у детей старшего возраста. При заболеваниях, вызванных ЭИКП стул носит колитный или энтероколитный характер, в кале - примеси слизи или крови, возможны тенезмы и спастическое состояние сигмовидной кишки. Как и при дизентерии бывают легкие и среднетяжелые формы, с лихорадкой и ОТС различной степени выраженности. Описаны инаппарантные формы.

ЭТКП 3-й группы вызывают острые кишечные заболевания у детей до 2-х лет. Выделяемый экзотоксин указанной серологической группы имеет схожесть с холерогеном, в следствие чего, клиническая картина напоминает легкую форму холеры. Температурной реакции нет, имеется рвота, беспокойство, жидкий обильный стул, водянистый, без патологических примесей до 12 раз в сутки.

Стафилококковая кишечная инфекция протекает в двух вариантах. В первичном (при экзогенном инфицировании) и вторичном, как осложнение уже имеющегося заболевания, стафилококкового генеза (например, стафилококковый сепсис, или пневмония), а также в результате дисбактериоза, в результате химиотерапии АБ.

Клиническая картина первичной стафилококковой диареи зависит от возраста больного и путей инфицирования. Возможны все степени тяжести и все возможные варианты: гастритический, гостроэнтеритический, гостроэнтероколитический, энтеритический, колитический, энтероколитический. У детей старшего возраста, инфицирующихся, как правило, алиментарным путем, характерны признаки ОТС и гастрита. Остро повышается температура до 39…400 С, боли в области эпигастрия, многократная рвота. Через несколько часов от начала заболевания появляется патологический стул. У детей первых лет жизни - особенно тяжелое течение с явлениями гостроэнтерита или гастроэнтероколита, и приводит к развитию дегидратации. Клинически, ребенок беспокойный, отказывается от приема пищи, возможны срыгивания и рвота, дисфункция кишечника. Частота дефекаций невелика, испражнения необильные, со слизью, примесь гноя, иногда с прожилками крови. Температура тела в связи с присоединением стафилококковой инфекции не повышается, характерно затяжное течение.

При вторичной стафилококковом повреждении кишечника отмечаются изменения фиброзно-некротического и язвенного характера. Стул бывает до 10 раз в сутки. Испражнения - содержат много слизи, гноя, нередко и примесь крови. Чаще всего описанная патология встречается у недоношенных детей.

Кишечные инфекции вирусного генеза присущи детям раннего возраста, особенно первых месяцев жизни. Так, например, при респираторной вирусной инфекции, явления энтерита возникают наряду с выраженными симптомами катара ВДП и быстро ликвидируются с регрессом респираторных симптомов. При энтеро- и ротавирусных инфекциях повышается температура, рвота, боли в живота (у детей старшего возраста), беспокойство (у малышей).

В заключение клинической картины стоит сказать об общем для всех ОКИ синдроме - синдроме дегидратации, который, во многом, и обусловливает тяжесть состояния. Физиологические особенности и моменты обмена веществ у детей таковы, что потребность в жидкости у них особенно велика, особенно это важно для детей первых лет жизни. Около 50% жидкости у новорожденного - внеклеточная, а значит легко теряемая - это в 2½ раза больше, чем у взрослых; сравнительно большая часть ее участвует в ежесуточном обмене. Значительная потеря жидкости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и нарушениям в микроциркуляторном русле, что клинически проявляется картиной гиповолемического шока, а также ацидозом, ишемией, нарушением ферментообразования в клетках. Суть в том, что тяжесть состояния обусловлена на столько прямым воздействием бактериального агента и его токсинов, сколько патологической потерей жидкости: потеря жидкости - гиповолемия - снижение концентрации электролитов - нарушения обмена веществ.

Синдром дегидратации имеет несколько разных клинических проявлений, при неадекватной терапии которых, они нарастают в течение 1…2 суток. При потере воды и электролитов в физиологических пропорциях, говорят о изотонической дегидратации, при большей потере воды - о вододефицитной, при большей потере электролитов - о соледефицитной дегидратации. Представим описание каждой формы по степеням тяжести (Исаева, 1986. Покровский, 1982):

  1. Дегидратация I ст. тяжести - дефицит массы тела около 5%

  2. Дегидратация II ст. тяжести - потеря от 6…10% массы тела

  3. Дегидратация III ст. тяжести - потеря больше 10% массы тела

1. Вододефицитная дегидратация 1-ст. тяжести: жажда, беспокойство, снижение тургора тканей. (Вода из кишечника не всасывается, она поступает в кровь из интерстиция, поэтому в первое время концентрация Na - удовлетворительная)

2. Вододефицитная регидратация 2-ст. тяжести: тахикардия, одышка, сухость во рту, слизистых, диурез снижен, осиплость голоса. Черты лица - заостренные, родничок западает, глаза - выпучены. Тремор, мышечный гипертонус, судороги, повышение температуры тела.

3. Соледефицитная дегидратация: признаки обезвоживания + вялость, адинамия, нарушение периферического кровообращения - акроцианоз, серость кожных покровов, холодные на ощупь. Тахикардия до 180 - 200 per min., глухость cor-тонов, АД снижено, анурия, метеоризм, возможно летаргия. ЭКГ: депрессия или инверсия зубца Т, появление зубца V, смещение сегмента ST.

Основные признаки различных видов дегидратации можно представить в виде таблицы (Дж. Леви, 1990):


Признак

Дегидратация

Изотоническая

Соледефицитная

вододефицитная

Сознание

Сомнолентность

Кома

Возбуждение

Кожа: цвет

Серый

Серый

Обычный, розовый

Температура

Холодная

Холодная

Холодная

Тургор

Понижен

Дряблый

Эластичный

Слизистые оболочки

Сухие

Сухие

Запекшиеся

Глазные яблоки

Запавшие и мягкие

Запавшие и мягкие

Запавшие

Большой родничок

Запавший

Запавший

Запавший

Ps

Частый

Частый

Умеренно частый

АД

Низкое

Очень низкое

Умеренно снижено
  1   2

Похожие:

Острые кишечные инфекции у детей в практике фельдшера скорой помощи. Текст лекции iconОстрые кишечные инфекции: причины возникновения, симптомы и признаки, диагностика и эффективные методы лечения
И вирусов. Острые кишечные инфекции нередко приводят к сильному пищевому отравлению. Основные симптомы острых кишечных инфекций это...
Острые кишечные инфекции у детей в практике фельдшера скорой помощи. Текст лекции iconОстрые кишечные инфекции, их профилактика
Кишечные инфекции – группа заболеваний, возбудители которых проникают из внешней среды в кишечник, размножаются в нём и выделяются...
Острые кишечные инфекции у детей в практике фельдшера скорой помощи. Текст лекции icon10. Бактерионосительство брюшного тифа и паратифов 1 !
Острые кишечные инфекции, вызванные неустановленными возбудителями, пищевые токсикоинфекции неустановленной этиологии
Острые кишечные инфекции у детей в практике фельдшера скорой помощи. Текст лекции icon2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн
...
Острые кишечные инфекции у детей в практике фельдшера скорой помощи. Текст лекции iconУважаемые коллеги!
Российского общества скорой медицинской помощи 04-05 октября 2012 года в г. Волжский Волгоградской области состоится Научно-практическая...
Острые кишечные инфекции у детей в практике фельдшера скорой помощи. Текст лекции iconКишечные инфекции
Заражение происходит при попадании возбудителя инфекции через рот, как правило, при употреблении зараженных пищевых продуктов и воды....
Острые кишечные инфекции у детей в практике фельдшера скорой помощи. Текст лекции iconИнструкция по заполнению карты вызова
«Карта вызова скорой медицинской помощи», утвержденной приказом Минздравсоцразвития России от 02. 12. 2009г. №942 «Об утверждении...
Острые кишечные инфекции у детей в практике фельдшера скорой помощи. Текст лекции iconБакреиальные кишечные инфекции
Какие изменения в кишечнике обнаруживают при брюшном тифе на 1-й неделе заболевания?
Острые кишечные инфекции у детей в практике фельдшера скорой помощи. Текст лекции icon10 июля 2010 г исполнилось 200 лет со дня основания Шереметевского странноприимного дома, в настоящие время нии скорой помощи им. Н. В. Склифосовского и
Шереметевского странноприимного дома, в настоящие время нии скорой помощи им. Н. В. Склифосовского и освящение домового храма во...
Острые кишечные инфекции у детей в практике фельдшера скорой помощи. Текст лекции icon"Об установлении тождества наименований должностей "фельдшер выездной бригады", "фельдшер скорой помощи", "фельдшер выездной бригады станции (отделения) скорой
Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 31 мая 2006 г. N 435
Разместите кнопку на своём сайте:
Библиотека


База данных защищена авторским правом ©tnu.podelise.ru 2013
обратиться к администрации
Библиотека
Главная страница